劉勇 劉怡辰

心臟停搏后經(jīng)搶救恢復(fù)自主循環(huán)患者的疾病狀態(tài)，近年被專家們命名為心臟停搏后綜合征（post-cardiac arrest syndrome，PACS）。這些患者雖然被復(fù)蘇成功，但由于腦對全身缺氧的耐受性差，故多有神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，如昏迷、植物人狀態(tài)等，常常給后續(xù)治療前景或是否有必要進行持續(xù)生命支持帶來疑云，不僅造成醫(yī)務(wù)人員和患者家庭決策困難，而且造成醫(yī)療資源浪費和增加患者家庭、社會、政府的經(jīng)濟負擔。本文就國際上近年對該綜合征是否低溫治療影響預(yù)后的因素加以評述，以供臨床參考。

1 復(fù)蘇過程中沒有使用低溫治療（therapeutic hypothermia）的PCAS預(yù)后的研究

1.1 基礎(chǔ)疾病影響預(yù)后 高齡是導(dǎo)致復(fù)蘇后生存率下降的一大因素[1]，這與器官老化、合并癥易發(fā)生有關(guān)，但并不意味著生存率下降的同時神經(jīng)后遺癥更多?；A(chǔ)疾病既可導(dǎo)致復(fù)蘇的生存率下降，又與存活的質(zhì)量下降有關(guān)，常見相關(guān)疾病有糖尿病、敗血癥或膿毒血癥、腎功能衰竭、中風性疾病、轉(zhuǎn)移性癌癥等[2-3]。

1.2 復(fù)蘇過程影響預(yù)后 雖然尚無研究證實復(fù)蘇過程的單一因素與預(yù)后有肯定關(guān)系，但綜合看來復(fù)蘇過程中某些因素可能影響預(yù)后：比如從心跳停止到CPR開始的時間過長、CPR開始到自主循環(huán)恢復(fù)的時間過長、CPR質(zhì)量（是否遵從指南、是否電擊、轉(zhuǎn)運前是否恢復(fù)自主循環(huán)、復(fù)蘇過程是否停斷等）、復(fù)蘇過程中最大終末潮氣二氧化碳壓（ETCO2）＜10mmHg等因素均與復(fù)蘇后的功能性預(yù)后有關(guān)[4-5]。

1.3 心臟停搏后臨床神經(jīng)功能狀態(tài)影像預(yù)后 由于心臟停搏后對大腦供血的突然中斷，首先出現(xiàn)高級皮層功能神志的喪失；繼之才是低位腦干功能如自主呼吸等的喪失。很顯然，床邊神經(jīng)功能研究證明心臟停搏后綜合征在CPR開始或過程中能保持較好的神經(jīng)生理功能者是預(yù)后好的最強預(yù)測因素。換言之，在自主循環(huán)恢復(fù)后神經(jīng)反射消失是不良預(yù)后因子，比如瞳孔對光反射、角膜反射、面部運動反射、眼運動、咳嗽和痛覺反射、嘔吐反射等缺失者，特別是瞳孔對光反射、角膜反射、痛覺反射消失持續(xù)72h以上是神經(jīng)功能障礙比如植物人狀態(tài)或死亡的最可靠預(yù)測因素[6-7]。尤其是72h后經(jīng)Glasgow coma scale運動等級評分≤2分者預(yù)后更差。

而神經(jīng)生理學試驗，比如軀體感覺誘發(fā)電位（somatosensoryevoked potential，SSEPs）在自主循環(huán)恢復(fù)24h至一周內(nèi)，測驗N20波形缺失對患者預(yù)后差的價值強于臨床神經(jīng)功能檢查[8]。腦電圖檢查者也可以評價神經(jīng)系統(tǒng)功能的損害程度。

1.4 神經(jīng)影像學（neuroimaging）和生化指標（biochemical markers）改變與預(yù)后 頭顱CT和MRI檢查是常用的神經(jīng)影像檢查，如果發(fā)現(xiàn)腦水腫是大腦廣泛損傷的征象，功能性神經(jīng)影像檢查腦損傷設(shè)備已被成功應(yīng)用，為評價神經(jīng)功能、判斷預(yù)后提供了有用工具[9-10]。

生化指標可以反映大腦損傷程度從而判斷預(yù)后，目前主要從血清和腦脊液標本檢測反映大腦神經(jīng)元損傷的糖酵解酶NSE和反映星形膠質(zhì)細胞、雪旺氏細胞損傷的一種鈣結(jié)合蛋白S100β，如果升高，均提示預(yù)后差[11-12]。

2 低溫療法復(fù)蘇PCAS患者的預(yù)后因素

2.1 低溫治療對PCAS患者的總體作用 分析表明復(fù)蘇過程中使用控制性低溫療法可以提高復(fù)蘇成功率和改善生存者的神經(jīng)功能，使部分昏迷者明顯獲益[13]。但低溫治療過程中，某些影響預(yù)后因素的臨床神經(jīng)功能可能不能準確作為預(yù)后判斷因子，因為低溫治療本身就可以抑制神經(jīng)功能而掩蓋神經(jīng)功能的檢查陽性結(jié)果，也可延長治療藥物尤其鎮(zhèn)靜藥和神經(jīng)阻滯劑的清除時間[14-15]。

2.2 低溫治療的其他預(yù)后指標判斷 由于低溫治療降低神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的敏感性、也降低了藥物代謝率等多因素，而低溫治療的恢復(fù)期界限無統(tǒng)一定義，低溫治療的理想時間也尚不清楚，故除患者基礎(chǔ)疾病、一般復(fù)蘇因素影響預(yù)后外，治療性低溫對PCAS的預(yù)后研究較為困難、變異性較大，尚處于繼續(xù)研究過程中。其中SSEPs和生化指標（NSE、S100β）對這類患者預(yù)后判斷已取得有益結(jié)果[16-17]。

3 小結(jié)

在心跳停止后的復(fù)蘇過程中是否進行低溫治療對心臟停搏后綜合征預(yù)后和預(yù)后判斷因素均有影響和差異，一般影響預(yù)后的因素有高齡和基礎(chǔ)疾病的嚴重程度、復(fù)蘇時間和復(fù)蘇過程質(zhì)量、復(fù)蘇后臨床神經(jīng)功能狀態(tài)、神經(jīng)影像學和生化指標等，使用控制性低溫療法者可提高復(fù)蘇成功率和改善生存者的神經(jīng)功能，但其預(yù)后研究較為困難，臨床神經(jīng)功能可能不能準確作為預(yù)后判斷因子，因為低溫治療本身就可以抑制神經(jīng)功能而掩蓋神經(jīng)功能的檢查陽性結(jié)果，也可延長治療藥物尤其鎮(zhèn)靜藥和神經(jīng)阻滯劑的清除時間，尤其是72h后經(jīng)Glasgow coma scale運動等級評分≤2分者不一定預(yù)后更差。因此，提醒臨床在判斷PCAS后續(xù)治療前景時，一定要注意是否進行低溫治療的心臟停搏后綜合征預(yù)后和預(yù)后判斷因素的異同，以免誤判。

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