朱志紅 唐基忠

江西省安福縣人民醫(yī)院，江西 安福 343200

川崎?。↘D）又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（MCLS），發(fā)病原因暫時不明，主要病變表現(xiàn)為全身血管炎急性發(fā)熱性出疹的血管炎綜合征[1]，好發(fā)于5歲以下兒童。KD的主要并發(fā)癥為冠狀動脈損害，是兒童后天獲得性心臟病的常見原因，近年發(fā)病增多，故引起人們重視。現(xiàn)通過對32例川崎病患兒血小板參數(shù)及動態(tài)變化的分析，指導臨床治療，探討其參數(shù)在川崎病并發(fā)冠狀動脈病變中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例來源2004年1月～ 2010年1月到筆者所在科收治的KD患兒32例，男19例，女13例；最低年齡4個月，最大年齡5歲，平均（27.0±5.8）個月；病程 3～8 d，平均（4.6±1.8）d，所有病例均符1984年合日本MCLS研究修訂的診斷標準[2]。對所有患兒進行動態(tài)心臟彩色多普勒檢查，檢查結(jié)果有冠狀動脈病變11例，均為冠狀動脈擴張[2]，符合冠狀動脈擴張診斷標準[3]，即冠狀動脈內(nèi)徑：＜3歲 者＞2.5 mm，≥3～9歲者 ＞3 mm，～ 14歲者＞3.5 mm，或冠狀動脈內(nèi)徑與主動脈內(nèi)徑之比＞0.3。32例KD患兒分成兩組，觀察組為冠狀動脈病變組，觀察組11例，男7例，女4例；發(fā)病年齡4個月～5歲，平均（28.0±4.7）個月；病程3～9 d，平均病程（4.8±0.9） d。對照組21例患者為無冠狀動脈病變組，男12例，女9例，發(fā)病年齡8個月～ 5歲，平均（29±3.1）個月； 平均病程（4.6±1.3） d。兩組患兒性別、年齡等相關(guān)資料差異無顯著性。

1.2 治療方法

32例KD患兒在急性期入院24 h內(nèi)和恢復早期分別抽取靜脈血2 mL，采用全自動血細胞分析儀1～3 h完成血小板參數(shù)，包括血小板計數(shù)（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板壓積（PCT）、血小板體積分布寬度（PDW）測定。記錄對照組與觀察組患者的分析儀測定數(shù)據(jù)，統(tǒng)計學方法進行分析處理。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件進行分心，兩組的計量數(shù)據(jù)以（）表示，兩組均數(shù)兼比較用t檢驗。

2 結(jié)果

急性期觀察組MPV明顯高于對照組，差異有顯著性統(tǒng)計學意義（P＜0.01），觀察組PLT、PCT、PDW差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），兩組KD患兒急性期血小板參數(shù)檢測結(jié)果詳見表1。

表1 兩組KD患兒急性期血小板參數(shù)檢測結(jié)果（）

表1 兩組KD患兒急性期血小板參數(shù)檢測結(jié)果（）

組別 n PLT（×109/L） MPV（fL） PCT（%） PDW（%）觀察組 11 336.15±52.07 9.80±1.26 0.24±0.06 18.79±1.43對照組 21 320.22±51.06 8.25±1.48 0.29±0.04 18.45±1.26 t 0.85 3.01 0.69 0.91 p＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05

恢復期觀察組PLT明顯高于對照組，有顯著性統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；觀察組PCT高于對照組，有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。但觀察組MPV、PDW差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），合并冠狀動脈病變與無冠狀動脈病變的KD患兒血小板參數(shù)比較見表2。

表2 兩組KD患兒恢復期血小板參數(shù)檢測結(jié)果

3 討論

KD目前發(fā)病機制尚不完全清楚，是兒童常見的急性發(fā)熱性疾病之一，主要特征為免疫系統(tǒng)的高度活化和免疫損傷性血管炎，未經(jīng)及時治療者，其冠狀動脈病變（冠狀動脈擴張、冠狀動脈瘤形成）達15%～20%，嚴重者可威脅患兒的生命[3]。有學者提出KD的發(fā)病機制與感染和變態(tài)反應學說有關(guān)，由多種因素參與其發(fā)生及發(fā)展的過程[4]。

本組資料顯示KD患兒急性期與恢復期PLT、MPV、PCT的統(tǒng)計學結(jié)果均有差異，PLT可隨著急性期MPV的增大而增高。觀察組在急性期MPV明顯高于對照組（P＜0.01），在恢復期PLT計數(shù)較急性期升高，也明顯高于對照組（P＜0.01），PCT亦大于對照組（P＜0.05），而PDW在急性期與恢復期與對照組比較差異無顯著性（P＞0.05），提示血小板參數(shù)的變化與冠狀動脈病變有相關(guān)性，結(jié)果提示急性期MPV增大及此后的PLT顯著增高是KD患兒合并冠狀動脈的危險因素。KD發(fā)病機制目前多認為系機體免疫功能失調(diào)以及由此導致的多器官系統(tǒng)的炎癥性損傷[5]。血管炎癥性損傷可引起各類血管內(nèi)皮細胞損傷導致血管壁膠原暴露，促使血小板粘附和活化。KD患兒急性期血小板活化因子激活并生成增多，巨核細胞反饋性激活，產(chǎn)生更大體積的血小板，導致MPV增大，大體積血小板含有較多的腺苷和糖原等，對外源性ATP、凝血酶、膠原等誘導的血小板聚集較強，聚集后的血小板生長因子可刺激血小板生成，故急性期MPV增大可致此后的PLT增高，血小板增多聚集后釋放的血管活性物質(zhì)如組胺、5-色胺等能增加血管壁通透性，允許免疫復合物在血管內(nèi)皮下沉積，而致血管炎等并發(fā)癥的發(fā)生[6]。

因此，動態(tài)觀察并記錄血小板參數(shù)變化在KD發(fā)病過程中的臨床意義非常重大，具有重要的參考價值，不僅有助于早期診斷KD患兒，還可準確的指導臨床治，作為判斷預后的標準，同時也可預防冠狀動脈病變的發(fā)生，尤其是急性期MPV增大更能早期預測冠狀動脈病變的發(fā)生。

[1]薛辛東， 杜立中.兒科學[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：198.

[2]胡亞美， 江載芳.諸福棠實用兒科學[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：702.

[3]沈曉明，王衛(wèi)平.兒科學[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：184.

[4]Matsubara T, Ichiyama T, Furukawa S. Immunological profile of peripheral biood lymphocytes and monocrophages in Kawasaki disease[J].Clin Exper Immuno, 2005, 141(3):381-387.

[5]張融, 錢厚明, 於曉平.川崎病患兒血小板數(shù)和平均血小板體積動態(tài)變化的臨床意義 [J].臨床兒科雜志，1998，16（5）：336-337.

[6]Zou-G,Baneriee R. Homocysteine and redox signaling [J].Antioxid Redox Signal, 2005, 7(5-6):547-559.