單 濤 牛秀峰 高 林 劉曉明 鄭寶珍

1.山東大學校醫(yī)院南校區(qū)分院外科，山東 濟南 250061；2.濟南軍區(qū)總醫(yī)院肝膽外科，山東 濟南 250031

門靜脈血栓（portal vein thrombosis，PVT）是門靜脈高壓癥脾切除斷流術后主要并發(fā)癥之一，目前仍無切實有效的預防措施。筆者2006年8月～2011年5月對30例接受脾切除手術的門靜脈高壓癥，脾功能亢進患者采用術中脾靜脈末端置管，術后持續(xù)肝素灌注治療，取得了良好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2006年8月～2011年5月濟南軍區(qū)總醫(yī)院施行脾切除術聯(lián)合賁門周圍血管骨骼化斷流術的乙肝后肝硬化、門脈高壓癥、脾功能亢進患者共60例。隨機分為置管組和對照組。置管組30例，男23例，女7例；年齡35～63歲，平均（49.5±7.88）歲；肝功能Child-Pugh分級A級14例，B級16例。對照組30例，其中男21例，女9例；年齡38～61歲，平均（52.4±6.82）歲；肝功能Child-Pugh分級A級12例，B級18例。所有病例均有一次以上上消化道出血病史。術前1周內(nèi)常規(guī)查肝功能、血小板計數(shù)（PLT）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）。術前均行彩超和（或）螺旋CT強化掃描排除術前已經(jīng)存在PVT。

1.2 治療方法

全部患者均在全身麻醉下行脾切除聯(lián)合骨骼化斷流加壁內(nèi)斷流術[1]。置管組在結(jié)扎脾動脈和完成脾周韌帶游離后在脾門下或上緣分出脾靜脈一屬支脾側(cè)結(jié)扎，向近側(cè)方向插入一預充肝素鹽水的靜脈輸液導管，插入長度3 cm，使導管尖端進入脾靜脈主干，將導管在靜脈上結(jié)扎固定兩道。繼續(xù)完成原位脾臟切除和斷流等其他手術步驟，手術畢關腹前將導管經(jīng)左肋緣下腹壁另戳口引出縫合固定于皮膚，術畢創(chuàng)面徹底止血。患者返回病房后經(jīng)脾靜脈置管用微量輸液泵持續(xù)均勻灌注肝素溶液 200 U/h，連用7 d。對照組術中不做脾靜脈置管，其他手術步驟與置管組相同。術后7 d血小板記數(shù)≥500×109/L者口服腸溶阿司匹林和潘生丁至3個月。全部患者術后不應用止血藥物，于術后第1、3、7天檢測外周靜脈血PLT、PT、APTT，術后7 d、14 d、3個月行彩超和（或）螺旋CT強化掃描。術后14 d無血栓形成者給予拔除導管，有血栓形成者通過導管進行溶栓治療。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學分析，兩組患者PT、APTT的比較采用重復測量的方差分析，組間比較采用q檢驗，計數(shù)資料采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 兩組患者術前一般資料比較

2 結(jié)果

2.1 兩組一般情況比較

60例患者全部獲得隨訪3個月以上。比較兩組患者年齡、性別、術前肝功能Child-Pugh分級和術前PLT、PT、APTT 水平，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

2.2 外周靜脈血PT、APTT水平比較

兩組患者術后1、3、7 d外周靜脈血PT、APTT水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P ＞ 0.05），見表 2、3。

表2 兩組患者術后1、3、7 d外周血PT水平（，s）

表2 兩組患者術后1、3、7 d外周血PT水平（，s）

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表3 兩組患者術后1、3、7 d外周血APTT水平（，s）

表3 兩組患者術后1、3、7 d外周血APTT水平（，s）

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2.3 門靜脈血栓形成情況

60例患者全部隨訪到3個月，對照組術后7 d檢出PVT 6例（20.0%），14 d檢出 PVT 8例（26.7%），3個月檢出 PVT 3例（10.0%），合計17例（56.7%）。置管組術后7 d發(fā)現(xiàn)PVT 1例（3.3%），14 d發(fā)現(xiàn) PVT 2例（6.7%），3個月發(fā)現(xiàn) PVT 2例（6.7%），合計5例（16.7%）。置管組PVT發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），兩組間PVT發(fā)生率在術后7、14 d差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），3個月PVT發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.4 并發(fā)癥

全部患者無手術死亡病例。對照組1例患者術后發(fā)生腹腔大出血，急診再次手術止血，術中證實為脾靜脈結(jié)扎線脫落所致，術后恢復良好。置管組無術后大出血患者，治療期間無導管脫出病例，拔管后均無出血、門靜脈感染并發(fā)癥。

3 討論

目前我國治療脾功能亢進合并肝硬化、門脈高壓癥、上消化道出血仍以脾切除加賁門周圍血管離斷術為主要治療手段。術后PVT是術后主要并發(fā)癥，其發(fā)生率達18.9%～57%[2-3]，亦有報道其發(fā)生率高達91.06%[4]。PVT在多數(shù)患者未造成嚴重后果，所以很少引起醫(yī)務工作者的重視，但是PVT可使門脈高壓進一步加重，肝臟灌注血流減少，少數(shù)患者血栓還會蔓延至門靜脈主干和腸系膜上靜脈可加速肝硬化進程，嚴重者導致腸壞死危及患者生命。目前肝移植作為治療終末期肝病的有效方法已廣泛開展，而每一例行脾切除斷流治療的肝硬化、門靜脈高壓癥患者均有可能成為肝移植受體。因此，在肝移植時代預防脾切除斷流術后PVT更有其特殊意義。

門靜脈血栓形成因素復雜，多認為門脈高壓癥脾切除斷流術后門靜脈血液高凝狀態(tài)、血管內(nèi)膜損傷和門靜脈血流緩慢是發(fā)生PVT的高發(fā)因素[5]。手術對局部血管機械損傷、手術結(jié)扎時形成脾靜脈盲端、不合理使用凝血藥物及局部區(qū)域炎癥也是其危險因素。脾切除斷流術后PVT多發(fā)于脾靜脈，主要是因為門靜脈高壓癥患者脾靜脈呈明顯迂曲擴張，脾切除術后進一步減少了脾靜脈血液回流量；手術造成脾靜脈盲端，血流緩慢易形成血栓；另外手術導致脾靜脈內(nèi)膜損傷，內(nèi)膜下膠原纖維暴露激活凝血系統(tǒng)也是促進血栓形成的因素。

PVT一旦形成很難得到根治性治療，雖然近年來國內(nèi)外學者采用了很多方法：如經(jīng)腸系膜上動脈途徑溶栓[6]，經(jīng)皮肝穿刺脾靜脈插管溶栓[7]等，但療效不佳，可出現(xiàn)腹腔出血、血栓再生等并發(fā)癥。因此早期預防脾切除斷流術后PVT是關鍵。以往根據(jù)術后血小板升高達一定水平時經(jīng)外周靜脈輸?shù)头肿佑倚擒蘸涂诜⑺酒チ中锌鼓罹壑委燁A防PVT發(fā)生，但效果并不理想。由于脾切除斷流術后脾靜脈血栓的發(fā)生率較高，因此采用脾靜脈遠端置管，術后早期持續(xù)抗凝治療對預防PVT發(fā)生最具有針對性。即使術后出現(xiàn)PVT，經(jīng)脾靜脈置管溶栓治療，可使局部藥物濃度最高，提高了療效。

本組患者術后均未采用抗凝藥物，而是用有效地術中止血來代替藥物的應用，包括：①脾切除時采用原位脾切除，動作要輕柔，盡可能減少因手術操作造成的脾血管內(nèi)膜損傷。原位脾切除中脾靜脈是在原位被離斷，避免了脾靜脈的過度牽拉和內(nèi)膜受損，最大程度地保護脾腎靜脈分流、冠腎靜脈分流等有益的自發(fā)性靜脈分流通道，又可在一定程度上降低了術后脾靜脈和門靜脈血栓的發(fā)生[8]。②創(chuàng)面的止血要徹底，采用間斷或連續(xù)縫合創(chuàng)面，包埋脾蒂，應用止血紗布等方法。本研究病例無一例術后發(fā)生大出血并發(fā)癥。③置管組病例導管要固定妥當，結(jié)扎力度適宜，既保證導管通暢，又防止導管早期脫出而導致出血。本組病例均未出現(xiàn)術后大出血并發(fā)癥，拔管后無出血，無導管脫出。

肝素主要在肝臟內(nèi)經(jīng)肝素酶分解代謝，由腎臟排出， 蛋白結(jié)合率達80%，半衰期僅為1 h。以200 U/h劑量經(jīng)脾靜脈輸入肝素，經(jīng)肝臟代謝后達全身，不會影響全身凝血系統(tǒng)。本研究結(jié)果顯示，脾靜脈遠斷置管術后早期抗凝治療在有效的預防門靜脈高壓癥脾切除斷流手術后PVT的同時，并不增加術后出血性并發(fā)癥的發(fā)生率，對體循環(huán)系統(tǒng)PT、APTT無明顯影響（P＞0.05）。因此術后早期應用肝素治療是安全可行的。本研究置管組PVT發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05），而兩組在術后3個月PVT發(fā)生率無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明此方法對遠期PVT的預防無效。外置導管有增加門靜脈感染的風險，筆者采用靜脈輸液泵連續(xù)輸入，減少了暴露風險，本組病例無一例發(fā)生門靜脈炎。

脾切除斷流術后早期PVT形成一般為術后2周以內(nèi)。對于形成PVT患者，筆者通過導管給予溶栓治療，具有給藥途徑短，局部藥物濃度大，對全身影響小等優(yōu)點。此方法既起到了預防作用，也同時為血栓治療奠定了途徑。綜上所述，經(jīng)脾靜脈置管抗凝治療預防術后門靜脈血栓形成安全、有效。

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