張海學(xué)

（延安市人民醫(yī)院，陜西 延安 716000）

腦梗死發(fā)病率為110/10萬人，占全部腦卒中的60%～80%[1]。近年來隨著人們生活水平的提高，腦梗死的發(fā)病率呈上升趨勢。為了解急性腦梗死患者行超早期動(dòng)脈溶栓與靜脈溶栓的療效，我院將收治的35例患者分為動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組，分別使用相應(yīng)治療方案治療，觀察其療效及不良反應(yīng)，結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2005年1月至2011年1月就診于我院的急性腦梗死患者35例。所有患者根據(jù)其臨床表現(xiàn)及CT影像表現(xiàn)按照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]診斷為急性腦梗死。其中臨床表現(xiàn)出意識障礙者9例，偏癱16例，失語10例。按照牛津郡社區(qū)卒中分型（OCSP）：全前循環(huán)梗死（TACI）患者6例，部分前循環(huán)梗死（PACI）患者25例，后循環(huán)梗死（POCI）患者4例。病程1～5.5 h，平均（4.2±1.2）h。所有患者均符合《中國腦血管病防治指南》溶栓標(biāo)準(zhǔn)。排除條件[3]：(1)CT證實(shí)顱內(nèi)出血。(2)神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速改善。（3）發(fā)病超過3 h或無法確定。（4）伴有明確癲癇發(fā)作。（5）既往有顱內(nèi)出血、動(dòng)靜脈畸形或顱內(nèi)動(dòng)脈瘤病史。（6）最近3個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)、頭外傷或卒中史；最近21 d內(nèi)有消化道、泌尿系等內(nèi)臟器官活動(dòng)性出血史；最近14 d內(nèi)有外科手術(shù)史；最近7 d內(nèi)有腰穿或動(dòng)脈穿刺史。（7）有明確出血傾向；血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；48 h內(nèi)接受肝素治療并且活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）高于正常值上限；近期接受抗凝治療（如華法林）并且INR＞1.5；（8）血糖＜2.7 mmol/L，收縮壓＞180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒張壓＞100 mmHg；（9）CT顯示低密度＞1/3大腦中動(dòng)脈供血區(qū)。所有患者分為動(dòng)脈溶栓組和靜脈溶栓組，兩者一般情況比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性，見表1。

表1 動(dòng)脈溶栓組和靜脈溶栓組一般情況對比

表1 動(dòng)脈溶栓組和靜脈溶栓組一般情況對比

動(dòng)脈溶栓組靜脈溶栓組 14 11 22 13 15 9 74 52～74 50～75 58.4±9.2 59.2±9.9 51 31

1.2 治療方法 靜脈溶栓組患者采用尿激酶100萬單位加入0.9%氯化鈉250 ml中行靜脈點(diǎn)滴，于30 min內(nèi)滴完。動(dòng)脈溶栓組經(jīng)股動(dòng)脈局麻后，于股動(dòng)脈按Seldinger法穿刺，全身肝素化，行腦血管造影（DSA），明確相關(guān)的血管病變，然后用微導(dǎo)管到血栓部位或其內(nèi)部。尿激酶10～20萬單位溶于0.9%氯化鈉50 ml中，在病變側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)以微量泵1萬U/min持續(xù)泵入，每泵入尿激酶10～20萬U則通過造影管或?qū)б龑?dǎo)管造影，了解閉塞血管再通情況，如再通后終止治療。尿激酶最大用量為125萬U，通常尿激酶平均用量50萬U，術(shù)后留置導(dǎo)管鞘。兩組所有病例均于治療前控制血壓至160/95 mmHg以下，治療后常規(guī)擴(kuò)容、阿司匹林及腦保護(hù)劑治療，常規(guī)檢查血常規(guī)、腎功能及凝血功能。

1.3 觀察項(xiàng)目 觀察所有患者溶栓前，溶栓后即刻、2 h、24 h及72 h美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分；溶栓前、溶栓后24 h以中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表對神經(jīng)功能的缺損情況進(jìn)行評分；對于動(dòng)脈溶栓組觀察血管再通病例數(shù)；觀察所有病例的不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究所得數(shù)據(jù)均由SPSS13.0軟件統(tǒng)計(jì)包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組計(jì)數(shù)資料或療效比較采用χ2檢驗(yàn)，組間對比采用t檢驗(yàn)，其中以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 近期療效 動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組的NIHSS評分組內(nèi)比較，溶栓后與溶栓前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。組間比較，溶栓前兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），溶栓后各個(gè)階段的結(jié)果均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組的NIHSS評分

表2 動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組的NIHSS評分

動(dòng)脈溶栓組靜脈溶栓組14.5±4.8 13.9±5.1 5.1±4.6 7.5±5.0 4.8±3.8 7.0±2.6 4.5±1.6 6.8±1.5 4.2±0.9 6.5±0.8

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較 組內(nèi)比較，溶栓后結(jié)果與溶栓前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。組間比較，兩組溶栓前結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），溶栓后結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。另外DSA顯示，在動(dòng)脈溶栓組中完全再通患者5例（22.7%），部分再通患者11例（50.0%），總有效16例（72.7%）。

表3 動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組的神經(jīng)功能缺損評分比較

表3 動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組的神經(jīng)功能缺損評分比較

動(dòng)脈溶栓組靜脈溶栓組27.3±11.2 26.6±10.6 15.4±12.1 19.1±12.8

2.3 不良反應(yīng) 治療過程中兩組各有1例患者（NIHSS評分：動(dòng)脈組17分，靜脈組16分）因并發(fā)嚴(yán)重顱內(nèi)出血死亡。出血方面，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組的不良反應(yīng)[例（%）]

3 討論

腦梗死是指腦部血液循環(huán)出現(xiàn)障礙、缺血、缺氧所致局部腦組織的缺血性壞死或軟化[4]。引起腦梗死的主要原因有血管壁病變、血液成分和血液動(dòng)力學(xué)的改變[5]。據(jù)Wang等[6]研究顯示腦動(dòng)脈血流中斷持續(xù)10～15 min神經(jīng)細(xì)胞就會(huì)發(fā)生不可逆性損害而出現(xiàn)腦梗死，因此在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施顯得尤為重要。由于腦梗死患者個(gè)體情況并不相同，所以對其診治需根據(jù)發(fā)病時(shí)間、臨床表現(xiàn)、病因及臨床分型的不同，綜合患者全身狀態(tài)實(shí)施個(gè)體化治療。目前針對急性腦梗死的治療方法有溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集治療等。Meng等[7]的研究表明治療急性缺血性腦血管的主要方法是早期溶栓，再通閉塞血管，使局部受損區(qū)域血液重新再灌注，迅速恢復(fù)受影響的神經(jīng)功能。

本研究中，我們將急性腦梗死的患者分為兩組，分別使用動(dòng)脈溶栓以及靜脈溶栓治療。結(jié)果顯示，兩組患者的NIHSS評分在治療前無明顯差異的情況下分別使用各自的治療方法后，各自的NIHSS評分都明顯降低（P＜0.01），但動(dòng)脈溶栓組的NIHSS評分明顯要低于靜脈溶栓組（P＜0.05），提示兩種療法均對腦梗死有效，且動(dòng)脈溶栓組的療效要優(yōu)于靜脈溶栓組。金鋒等[8]的研究提示對于腦梗死的治療，發(fā)病前6 h的治療對患者意義最大，本研究的結(jié)果與其相符。動(dòng)脈溶栓組與靜脈溶栓組的神經(jīng)功能缺損評分同樣提示兩種療法均對腦梗死有效且動(dòng)脈溶栓組優(yōu)于靜脈溶栓組。在動(dòng)脈溶栓組中，我們同時(shí)對血管再通的情況進(jìn)行了記錄。DSA顯示在動(dòng)脈溶栓組22例患者中，完全再通5例（22.7%），部分再通11例（50%），總有效16例（72.7%），與Lee等[9]的研究結(jié)果相符合。頸內(nèi)動(dòng)脈起始處未通情況較為多見，提示我們在治療中對于不同部位的血管阻塞有不同治療效果。Olavarría等[10]提示在NIHSS評分高于15分時(shí)治療風(fēng)險(xiǎn)較高。本研究中有2例患者在治療過程中由于嚴(yán)重的顱內(nèi)出血而不幸死亡。溶栓治療的主要不良反應(yīng)是出血，我們對所有病例的溶栓治療中出血情況進(jìn)行記錄。結(jié)果顯示，動(dòng)脈組的出血風(fēng)險(xiǎn)較靜脈組要低。

靜脈滴注尿激酶治療急性腦梗死患者的歷史悠久，近年來隨著介入神經(jīng)放射學(xué)的發(fā)展，動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療腦梗死成為新的熱門。如何提高針對急性腦梗死患者的療效有了新的課題。靜脈溶栓治療簡便，且經(jīng)濟(jì)實(shí)惠，但有效性及安全性均不高。動(dòng)脈溶栓療效較高，不良反應(yīng)也較少，但其創(chuàng)傷性較大，且費(fèi)用較高，患者不宜接受。

綜上所述，動(dòng)脈溶栓以及靜脈溶栓都可用于治療急性腦梗死，臨床情況中可根據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行選擇。動(dòng)脈溶栓的有效性及安全性都較靜脈溶栓高，更值得臨床推廣及進(jìn)一步研究。

[1]張 健,丁小涵.靜脈溶栓或PTCA治療對AMI患者QT間期離散度的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2010,39(22):3115-3116.

[2]饒明俐.中國腦血管病防治指南[S].中華人民共和國衛(wèi)生部,2005:32.

[3]賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:182.

[4]付世全,王莉莎,張 玉.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死86例臨床分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2010,39(20):2757-2758.

[5]師聰紅,汪劍威,劉燕平.介入溶栓治療急性腦梗死的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2011,8(4):167-168.

[6]Wang YD,Lu RY,Huang XX,et al.Human tissue kallikrein promoted activation of the ipsilesional sensorimotor cortex after acute cerebral infarction[J].European neurology,2011,65(4):208-214.

[7]Meng R,Ji X,Li B,et al.Dynamical levels of plasma F(1+2)and D-dimer in patients with acute cerebral infarction during intravenous urokinase thrombolysis[J].Neurological research,2009,31(4):367-370.

[8]金 鋒,孫正偉.急性腦梗死的動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2010,5(10):104.

[9]Lee DH,Na DG,Ihn YK,et al.Review of the current status of intra-arterial thrombolysis for treating acute cerebral infarction:a retrospective analysis of the data from multiple centers in Korea[J].Korean journal of radiology:official journal of the Korean Radiological Society,2007,8(2):87-93.

[10]Olavarría VV,Delgado I,Hoppe A,et al.Validity of the NIHSS in predicting arterial occlusion in cerebral infarction is time-dependent[J].Neurology,2011,76(1):62-68.