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        油酸包裹的紫杉萜納米羥基磷灰石促進前列腺癌細胞凋亡

        2011-03-18 02:19:15許靜,楊卓
        天津醫(yī)藥 2011年8期
        關鍵詞:紫杉磷灰石油酸

        紫杉萜(Dtxl)是歐洲紫杉羅漢松的半合成產品,與多西紫杉醇類似,其可與微管蛋白結合促進蛋白聚合,防止其解聚,從而阻滯有絲分裂,引起細胞凋亡。紫杉萜可以改善在治療中對激素抗拒的前列腺癌患者的生存率,是目前治療前列腺癌的首選藥物。但許多患者有中等程度的藥物反應和嚴重的毒性反應。本實驗中,筆者探究新型包裹油酸的紫杉萜羥基磷灰石納米顆粒(Dtxl-NPs)的功效,并深入分析其誘導細胞凋亡的分子機制。這種納米顆粒由3種生物材料組成:(1)羥基磷灰石(HA)有良好的生物相容性和骨傳導性,因此組成顆粒的核心。(2)油酸(OA)作為外殼包繞HA核心。(3)二硬脂酸-N-[羧基丙?;?(聚乙烯乙二醇)-琥珀酰]磷脂酰乙醇胺(DSPE-PEG-COOH)散在OA層形成聚乙烯乙二醇(PEG)外殼。藥物的封裝率(封裝在羥基磷灰石中的紫杉萜與在制作過程中加入的紫杉萜的比值)為83.6%。連續(xù)觀察30 d藥物釋放情況。Dtxl-NPs或Dtxl對離體前列腺癌細胞系(PC3和DU145)的毒性作用均表現(xiàn)為典型的濃度依賴性。與Dtxl相比,Dtxl-NPs對PC3和DU145細胞顯示出顯著的細胞毒性,其可抑制癌細胞增殖,增加由Dtxl引起的PC3細胞凋亡。細胞周期分析顯示:與Dtxl相比,Dtxl-NP引起PC3細胞阻滯于G2-M期、亞-G0/G1期的PC3細胞數(shù)量顯著增加。Dtxl-NPs引起的PC3細胞凋亡與線粒體膜電位(MMP)變化和caspase-2的激活有關。Dtxl-NPs作用前,細胞色素C和凋亡誘導因子(AIF)大量存在于線粒體,而Dtxl-NPs作用36 h后,胞質溶膠中檢測到細胞色素C和AIF,而其在線粒體中的數(shù)量相應降低。Caspase動力學實驗表明Dtxl-NPs引起PC3細胞凋亡的過程中有caspase-2的早期激活,這與Dtxl引起的凋亡過程不同。應用小干擾RNA(siR?NA)抑制caspase-2活動顯著抑制了Dtxl-NPs引起的PC3細胞MMP破壞和Dtxl-NPs引起的PC3細胞凋亡,表明cas?pase-2激活是線粒體去極化前的重要事件。本實驗表明納米顆粒,不僅僅是藥物載體,而且在介導藥物生物效應上起重要作用。

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