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        2型糖尿病與高尿酸血癥的相關(guān)探討

        2011-03-06 10:32:18張惠軍郭喜朝高凌根李曉濤
        河北醫(yī)學(xué) 2011年4期
        關(guān)鍵詞:高尿酸血尿酸抵抗

        張惠軍, 郭喜朝, 高凌根, 夏 楊, 李曉濤

        (武警北京總隊(duì)醫(yī)院, 北京 100027)

        近年來(lái)隨著糖尿病研究的不斷深入,2型糖尿病合并高尿酸血癥患者日益增多。目前認(rèn)為長(zhǎng)期高尿酸血癥可破壞胰島 β細(xì)胞功能而誘發(fā)糖尿病,為探討高尿酸血癥與 2型糖尿病的相關(guān)性,本研究對(duì)我院 370例 2型糖尿病患者的病例資料分析如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選取 2006年 1月至 2009年 1月在我院住院的 370例 2型糖尿病患者,均符合 1999年WHO公布,同年得到中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì)等認(rèn)同的標(biāo)準(zhǔn)[1],國(guó)際上將高尿酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)定義為血尿酸水平,男性 >420ummoL/L(7mg/dl),女性 >357ummoL/L(6mg/d l)[2],其中男性 190例,女性 180例,年齡 24-88歲,平均(61.5±9.2)歲。糖尿病病程 (11.2±6.8)年。

        1.2 方法:所有病例均于入院后禁食 12h后抽取靜脈血送檢,采用拜耳全自動(dòng)生化分析儀測(cè)量空腹血糖(FBG)、血尿酸 (Scr)、糖化血紅蛋白 (HBA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平。根據(jù)尿酸濃度分為高尿酸組 112例,平均年齡(57.9±9.4)歲,病程(11.6±4.1)年,正常組尿酸組 258例,平均年齡(57.7±9.4)歲,病程(7.7±6.1)年,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。所有對(duì)象均未使用影響尿酸的藥物。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包,計(jì)數(shù)資料采用 X2檢驗(yàn)計(jì)量資料采用 t檢驗(yàn),以 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        高尿酸血癥組有關(guān)臨床指標(biāo)明顯高于正常尿酸組,兩組指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表 1 高尿酸組與正常尿酸組比較 mmoL/L

        3 討 論

        尿酸是人體嘌呤代謝的產(chǎn)物,人體嘌呤來(lái)源有兩種,內(nèi)源性為自身合成或核酸降解(大約 600mg/d),約占體內(nèi)總尿酸量的 80%。在正常狀態(tài),體內(nèi)尿酸池為 1200mg,每天產(chǎn)生尿酸 750mg,排出 800-1000mg,30%從腸道和膽道排泄,70%經(jīng)腎臟排泄。腎臟是尿酸排泄的重要器官,如果腎肌酐清除率減少 5%-25%,就可導(dǎo)致高尿酸。正常情況下,人體每天尿酸的產(chǎn)生和排泄基本上保持動(dòng)態(tài)平衡,凡是影響血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以導(dǎo)致血尿酸水平增加。近年來(lái)隨著生活水平的提高及飲食結(jié)構(gòu)的改變,血尿酸水平有明顯升高趨勢(shì),一些發(fā)病機(jī)理的研究結(jié)果提示,糖尿病患者多存在腎微血管病變,導(dǎo)致腎缺血,腎血流下降,導(dǎo)致尿酸排泄減少,胰島素抵抗是 2型糖尿病發(fā)病的重要機(jī)制之一,已知高尿酸血癥患者半數(shù)以上存在胰島素抵抗。尿酸在腎小管中是與鈉離子共同轉(zhuǎn)運(yùn),而胰島素可影響腎小管中鈉的排泄,以致抑制尿酸經(jīng)尿排出,即因胰島素抵抗而出現(xiàn)的高胰島素血癥可能通過(guò)影響鈉的排泄使腎小管排泄的尿酸減少致血尿酸值升高[3]。在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下由于糖酵解中間產(chǎn)物向 5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉(zhuǎn)移,促進(jìn)血尿酸生成,胰島素抵抗可以增加肝臟脂肪的合成,導(dǎo)致嘌呤代謝紊亂,血尿酸升高[4-6],但是隨著糖尿病的發(fā)展,胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥,增高的胰島素可影響腎近端小管尿鈉排泄,在抗尿鈉排泄的同時(shí)腎臟排出 UA也減少,導(dǎo)致血尿酸增高;糖尿病患者多存在大血管病變和微血管病變,腎臟微血管病變可導(dǎo)致腎缺血和腎血流量下降,而尿酸的排泄與腎血流呈正比,因此血尿酸增高[7],Lethto等[8]在 2型糖尿病人群中觀察到,高尿酸血癥是 2型糖尿病患者腦卒中的強(qiáng)預(yù)報(bào)因子,其預(yù)報(bào)效應(yīng)獨(dú)立于其他危險(xiǎn)因素?;谝陨戏治?目前多數(shù)流行病學(xué)和臨床研究資料傾向于高尿酸血癥作為 2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,本研究說(shuō)明,高尿酸血癥組與正常尿酸組水平存在顯著性差異,前者明顯高于后者(P<0.05)。高尿酸血癥與 2型糖尿病患者的代謝異常聚集狀態(tài)存在密切關(guān)系,因此在 2型糖尿病防治過(guò)程中評(píng)估并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括測(cè)量空腹血糖(FBG)、血尿酸(Scr)、糖化血紅蛋白(HBA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),更要重視血尿酸(Scr)這一危險(xiǎn)因素,臨床上對(duì)此應(yīng)予以重視,并及時(shí)給予有效的相關(guān)干預(yù)措施。

        [1] 田慧,李春霖,李小鷹,等.代謝綜合征防治手冊(cè)[J].糖尿病的診斷和相關(guān)檢查,2009,11(1):45-78.

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