楊友新，劉 麗，覃 明

（融水縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣西 融水 545300）

胱抑素C、超敏C反應(yīng)蛋白與血尿酸在急性冠脈綜合征中的變化探討

楊友新，劉 麗，覃 明

（融水縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣西 融水 545300）

目的探討胱抑素C(Cys-C)、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、和血尿酸（BUA）在急性冠脈綜合征（ACS）中的變化。方法選取住院的166例ACS患者為實(shí)驗(yàn)組；其中穩(wěn)定型心絞痛（SA）72例，不穩(wěn)定型心絞痛（UA）66例，急性心肌梗塞(AMI)28例；同期健康體檢者158例為對(duì)照組。檢測(cè)其胱抑素C、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及血尿酸（BUA）水平，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組的胱抑素C水平比對(duì)照組明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且實(shí)驗(yàn)組的胱抑素C水平由SA、UA到AMI依次降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組的超敏C反應(yīng)蛋白及血尿酸水平比對(duì)照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且實(shí)驗(yàn)組的超敏C反應(yīng)蛋白水平由SA、UA到AMI依次升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而實(shí)驗(yàn)組的血尿酸由SA、UA及AMI雖然依次升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論胱抑素C、超敏C反應(yīng)蛋白和血尿酸聯(lián)合檢測(cè)對(duì)ACS的診斷頗有臨床意義。

胱抑素C；超敏C反應(yīng)蛋白；血尿酸；急性冠脈綜合征

急性冠脈綜合征是指在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊的破裂，使冠狀動(dòng)脈表面糜爛、破損或出現(xiàn)裂紋，繼而形成血栓和出血，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔的不完全或者完全性閉塞的臨床綜合征，包括穩(wěn)定型心絞痛(SA)、不穩(wěn)定型心絞痛(UA)及急性心肌梗塞(AMI)[1]。急性冠脈綜合征是冠心病的一種類(lèi)型，在冠心病中占有相當(dāng)高的比例(約30%左右)[2]。引發(fā)急性冠脈綜合征的因素很多，其中高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙等為主要危險(xiǎn)因素。由于國(guó)人的生活水平越來(lái)越高，近年來(lái)急性冠脈綜合征發(fā)病率有上升趨勢(shì)，嚴(yán)重威脅著國(guó)人的健康，因此，倍受人們的關(guān)注。本研究對(duì)住院治療的166例急性冠脈綜合征患者的資料進(jìn)行回顧性分析，旨在探討胱抑素C(cys-C)與超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和血尿酸(BUA)對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)診斷作用，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年7月至2010年10月到我院住院的符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]的急性冠脈綜合征患者166例為實(shí)驗(yàn)組，其中SA 72例，UA 66例，AMI 28例；男113例，女53例，年齡最大73歲，最小42歲，平均59.6歲。同期正常健康體檢者158例為對(duì)照組，男110例，女48例，年齡最大72歲，最小41歲，平均59.3歲。要求入選者肝腎功能正常，排除合并其他心臟病、感染性疾病、免疫性疾病、白血病、多發(fā)性骨髓瘤、中毒、腫瘤、肝腎功能不全、飲酒吸煙、重度肥胖及嚴(yán)重心功能不全者，一周內(nèi)禁服影響胱抑素C與超敏C反應(yīng)蛋白、血尿酸的藥物。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 標(biāo)本的采集及檢測(cè) 利用真空采血管抽靜脈血5 ml放置30 min后以4 000 r/min離心10 min，取血清按項(xiàng)目SOP文件進(jìn)行操作。要求受檢者禁食12 h以上，未進(jìn)高脂、高蛋白食物。

1.2.2 主要試劑、方法及儀器設(shè)備 Cys-C、hs-CRP及BUA試劑均由北京九強(qiáng)生物技術(shù)有限公司提供；Cys-C和hs-CRP采用比濁檢測(cè)，BUA采用酶法檢測(cè)；使用日立7180型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，數(shù)據(jù)以(±s)表示，組間比較采用差值的成組t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組的胱抑素C水平比對(duì)照組明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且實(shí)驗(yàn)組的胱抑素C水平由SA、UA到AMI依次減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；實(shí)驗(yàn)組的超敏C反應(yīng)蛋白及血尿酸水平比對(duì)照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且實(shí)驗(yàn)組的超敏C反應(yīng)蛋白水平由SA、UA到AMI依次升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而實(shí)驗(yàn)組的血尿酸由SA、UA及AMI雖然依次升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

3 討論

急性冠脈病變是在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，粥樣斑塊破裂、血栓形成伴或不伴冠脈血管痙攣，造成冠脈管腔完全或不完全堵塞，臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或冠脈猝死。根據(jù)近年對(duì)急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制研究認(rèn)為：急性冠脈綜合征是動(dòng)脈粥樣硬化所致，由于冠脈內(nèi)膜的巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及血小板等這些細(xì)胞增生和游移的作用，都會(huì)釋放許多因子，這些因子通過(guò)不同途徑促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成，也促進(jìn)這些細(xì)胞的增生和游移，形成惡性循環(huán)，使病變不斷向前發(fā)展；冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣斑塊因脂質(zhì)含量較高，質(zhì)地較軟，當(dāng)冠狀動(dòng)脈痙攣或高壓血流沖擊時(shí)，軟斑塊易破裂脫落，造成動(dòng)脈管腔完全或不完全阻塞，導(dǎo)致心肌供血不足，嚴(yán)重者可引起心肌梗死[3]。

表1 兩組三項(xiàng)生化指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組三項(xiàng)生化指標(biāo)比較(±s)

注：1.與對(duì)照組比較，aP＜0.05；2.胱抑素C及超敏C反應(yīng)蛋白，UA與SA、AMI與UA比較：bP＜0.05；3.實(shí)驗(yàn)組內(nèi)血尿酸：UA與SA、AMI與UA比較，cP＞0.05。

項(xiàng)目 實(shí)驗(yàn)組SA對(duì)照組例數(shù)Cys-C(mg/L) hs-CRP（mg/L）BUA（μmol/L）72 0.78±0.19a,b 8.36±2.86a,b 470±47a,c UA 66 0.61±0.18a,b 13.93±2.85a,b 475±46a,c AMI 28 0.41±0.17a,b 16.39±2.88a,b 478±48a,c 158 0.97±0.25 2.06±1.05 395±43

胱抑素C即胱氨酸蛋白酶抑制劑C是分子量只有13 kD的一種小分子蛋白質(zhì)，由機(jī)體內(nèi)有核細(xì)胞合成及分泌，其生物學(xué)功能主要是抑制半胱氨酸蛋白酶的生物活性，尤其是對(duì)組織蛋白酶B有最強(qiáng)的抑制作用[4]。許多研究表明[5-6]，動(dòng)脈粥樣硬化的形成及其發(fā)展主要是由于炎癥因子參與。炎癥因子可以刺激冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜細(xì)胞合成與分泌多種組織蛋白酶，這些組織蛋白酶又被體內(nèi)含量比較恒定的胱抑素C抑制，使血液中胱抑素C的濃度下降，且冠狀動(dòng)脈的炎癥越嚴(yán)重，產(chǎn)生的各種蛋白酶也越多，使胱抑素C的消耗也越多，因此，急性心肌梗死患者體內(nèi)胱抑素C的含量明顯下降。表1結(jié)果表明動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與體內(nèi)胱抑素C有密切關(guān)系，與劉榮靜等[7]研究基本一致。

C反應(yīng)蛋白(CRP)是由人體肝臟合成及分泌的一種重要急性時(shí)相期蛋白。當(dāng)發(fā)生急性期反應(yīng)時(shí)(如急性感染、ACS、腫瘤等)，肝細(xì)胞在IL-6等多種細(xì)胞因子刺激下，大量合成和分泌CRP，并釋放入血[3]。hs-CRP其實(shí)就是CRP，是近年發(fā)展起來(lái)的更為敏感的一種檢測(cè)CRP的方法。急性冠脈綜合征由SA到UA再到AMI，炎癥越來(lái)越重，刺激肝細(xì)胞不斷合成超敏C反應(yīng)蛋白，因此，本實(shí)驗(yàn)組的血清超敏C反應(yīng)蛋白濃度比對(duì)照組明顯升高，且實(shí)驗(yàn)組的超敏C反應(yīng)蛋白濃度由SA、UA到AMI依次升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明超敏C反應(yīng)蛋白與急性冠脈綜合征的病情呈正相關(guān)。

血尿酸是人體內(nèi)嘌呤核苷酸在多種酶類(lèi)的催化作用下通過(guò)分解代謝形成的最終產(chǎn)物，并經(jīng)過(guò)腎隨尿排出體外。體內(nèi)尿酸升高的原因常見(jiàn)是：尿酸的攝入、合成過(guò)多或者排泄過(guò)少、或者兩者并存。尿酸的合成主要在細(xì)胞內(nèi)完成的。循環(huán)系統(tǒng)合成與分泌尿酸的主要部位是血管壁上的內(nèi)皮細(xì)胞。當(dāng)發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)會(huì)影響尿酸的合成，表明急性冠脈綜合征與尿酸的合成及分泌有著密切的關(guān)系[8]：首先當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生時(shí)，患者交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增高，使腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活，進(jìn)而導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ增高；同時(shí)由于動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，使患者的血液黏度升高，血流緩慢，使動(dòng)脈血管壁上的內(nèi)皮細(xì)胞缺血缺氧，激活嘌呤核苷酸分解代謝的各種酶類(lèi)，促進(jìn)其活性升高，使核苷酸代謝加快，尿酸的合成升高。其次由于尿酸尤其是尿酸析出的微晶體參加動(dòng)脈粥樣硬化一系列的炎癥反應(yīng)，加重動(dòng)脈管壁的病變，使紅細(xì)胞的變形性下降、聚集性增加，也使血小板在血管壁上產(chǎn)生聚集，形成大小不一的斑塊，斑塊的破裂、脫落形成微血栓，最終導(dǎo)致患者的病情加重。

綜上所述，導(dǎo)致急性冠脈綜合征發(fā)生的因素比較多，本研究進(jìn)-步證明胱抑素C、超敏C反應(yīng)蛋白及血尿酸與急性冠脈綜合征發(fā)生、發(fā)展都有著十分密切的關(guān)系。為此，臨床對(duì)急性冠脈綜合征的診斷，除考慮其他危險(xiǎn)因素的同時(shí)，還要注重患者胱抑素C、超敏C反應(yīng)蛋白及血尿酸水平的變化，采取極其有效的治療措施，防止急性冠脈綜合征患者病情的加重。

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R543.3

A

1003—6350(2011)14—098—02

楊友新（1971—），女，廣西天峨縣人，主管技師，學(xué)士，主要從事生物化學(xué)及微生物學(xué)研究。

2011-04-17)

·藥物與臨床·