楊友新，劉 麗，覃 明

（融水縣人民醫(yī)院檢驗科，廣西 融水 545300）

胱抑素C、超敏C反應蛋白與血尿酸在急性冠脈綜合征中的變化探討

楊友新，劉 麗，覃 明

（融水縣人民醫(yī)院檢驗科，廣西 融水 545300）

目的探討胱抑素C(Cys-C)、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、和血尿酸（BUA）在急性冠脈綜合征（ACS）中的變化。方法選取住院的166例ACS患者為實驗組；其中穩(wěn)定型心絞痛（SA）72例，不穩(wěn)定型心絞痛（UA）66例，急性心肌梗塞(AMI)28例；同期健康體檢者158例為對照組。檢測其胱抑素C、超敏C反應蛋白（hs-CRP）及血尿酸（BUA）水平，并進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果實驗組的胱抑素C水平比對照組明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且實驗組的胱抑素C水平由SA、UA到AMI依次降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；實驗組的超敏C反應蛋白及血尿酸水平比對照組明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且實驗組的超敏C反應蛋白水平由SA、UA到AMI依次升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而實驗組的血尿酸由SA、UA及AMI雖然依次升高，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論胱抑素C、超敏C反應蛋白和血尿酸聯(lián)合檢測對ACS的診斷頗有臨床意義。

胱抑素C；超敏C反應蛋白；血尿酸；急性冠脈綜合征

急性冠脈綜合征是指在動脈粥樣硬化的基礎上，由于冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊的破裂，使冠狀動脈表面糜爛、破損或出現(xiàn)裂紋，繼而形成血栓和出血，導致冠狀動脈管腔的不完全或者完全性閉塞的臨床綜合征，包括穩(wěn)定型心絞痛(SA)、不穩(wěn)定型心絞痛(UA)及急性心肌梗塞(AMI)[1]。急性冠脈綜合征是冠心病的一種類型，在冠心病中占有相當高的比例(約30%左右)[2]。引發(fā)急性冠脈綜合征的因素很多，其中高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙等為主要危險因素。由于國人的生活水平越來越高，近年來急性冠脈綜合征發(fā)病率有上升趨勢，嚴重威脅著國人的健康，因此，倍受人們的關注。本研究對住院治療的166例急性冠脈綜合征患者的資料進行回顧性分析，旨在探討胱抑素C(cys-C)與超敏C反應蛋白(hs-CRP)和血尿酸(BUA)對急性冠脈綜合征(ACS)診斷作用，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年7月至2010年10月到我院住院的符合診斷標準[2]的急性冠脈綜合征患者166例為實驗組，其中SA 72例，UA 66例，AMI 28例；男113例，女53例，年齡最大73歲，最小42歲，平均59.6歲。同期正常健康體檢者158例為對照組，男110例，女48例，年齡最大72歲，最小41歲，平均59.3歲。要求入選者肝腎功能正常，排除合并其他心臟病、感染性疾病、免疫性疾病、白血病、多發(fā)性骨髓瘤、中毒、腫瘤、肝腎功能不全、飲酒吸煙、重度肥胖及嚴重心功能不全者，一周內(nèi)禁服影響胱抑素C與超敏C反應蛋白、血尿酸的藥物。

1.2 實驗方法

1.2.1 標本的采集及檢測 利用真空采血管抽靜脈血5 ml放置30 min后以4 000 r/min離心10 min，取血清按項目SOP文件進行操作。要求受檢者禁食12 h以上，未進高脂、高蛋白食物。

1.2.2 主要試劑、方法及儀器設備 Cys-C、hs-CRP及BUA試劑均由北京九強生物技術有限公司提供；Cys-C和hs-CRP采用比濁檢測，BUA采用酶法檢測；使用日立7180型全自動生化分析儀檢測。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件處理，數(shù)據(jù)以(±s)表示，組間比較采用差值的成組t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

實驗組的胱抑素C水平比對照組明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，且實驗組的胱抑素C水平由SA、UA到AMI依次減低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；實驗組的超敏C反應蛋白及血尿酸水平比對照組明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，且實驗組的超敏C反應蛋白水平由SA、UA到AMI依次升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，而實驗組的血尿酸由SA、UA及AMI雖然依次升高，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

3 討論

急性冠脈病變是在動脈粥樣硬化的基礎上，粥樣斑塊破裂、血栓形成伴或不伴冠脈血管痙攣，造成冠脈管腔完全或不完全堵塞，臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或冠脈猝死。根據(jù)近年對急性冠脈綜合征的發(fā)病機制研究認為：急性冠脈綜合征是動脈粥樣硬化所致，由于冠脈內(nèi)膜的巨噬細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞及血小板等這些細胞增生和游移的作用，都會釋放許多因子，這些因子通過不同途徑促進冠狀動脈粥樣硬化的形成，也促進這些細胞的增生和游移，形成惡性循環(huán)，使病變不斷向前發(fā)展；冠狀動脈內(nèi)膜粥樣斑塊因脂質(zhì)含量較高，質(zhì)地較軟，當冠狀動脈痙攣或高壓血流沖擊時，軟斑塊易破裂脫落，造成動脈管腔完全或不完全阻塞，導致心肌供血不足，嚴重者可引起心肌梗死[3]。

表1 兩組三項生化指標比較(±s)

表1 兩組三項生化指標比較(±s)

注：1.與對照組比較，aP＜0.05；2.胱抑素C及超敏C反應蛋白，UA與SA、AMI與UA比較：bP＜0.05；3.實驗組內(nèi)血尿酸：UA與SA、AMI與UA比較，cP＞0.05。

項目 實驗組SA對照組例數(shù)Cys-C(mg/L) hs-CRP（mg/L）BUA（μmol/L）72 0.78±0.19a,b 8.36±2.86a,b 470±47a,c UA 66 0.61±0.18a,b 13.93±2.85a,b 475±46a,c AMI 28 0.41±0.17a,b 16.39±2.88a,b 478±48a,c 158 0.97±0.25 2.06±1.05 395±43

胱抑素C即胱氨酸蛋白酶抑制劑C是分子量只有13 kD的一種小分子蛋白質(zhì)，由機體內(nèi)有核細胞合成及分泌，其生物學功能主要是抑制半胱氨酸蛋白酶的生物活性，尤其是對組織蛋白酶B有最強的抑制作用[4]。許多研究表明[5-6]，動脈粥樣硬化的形成及其發(fā)展主要是由于炎癥因子參與。炎癥因子可以刺激冠狀動脈內(nèi)膜細胞合成與分泌多種組織蛋白酶，這些組織蛋白酶又被體內(nèi)含量比較恒定的胱抑素C抑制，使血液中胱抑素C的濃度下降，且冠狀動脈的炎癥越嚴重，產(chǎn)生的各種蛋白酶也越多，使胱抑素C的消耗也越多，因此，急性心肌梗死患者體內(nèi)胱抑素C的含量明顯下降。表1結(jié)果表明動脈粥樣硬化的發(fā)生與體內(nèi)胱抑素C有密切關系，與劉榮靜等[7]研究基本一致。

C反應蛋白(CRP)是由人體肝臟合成及分泌的一種重要急性時相期蛋白。當發(fā)生急性期反應時(如急性感染、ACS、腫瘤等)，肝細胞在IL-6等多種細胞因子刺激下，大量合成和分泌CRP，并釋放入血[3]。hs-CRP其實就是CRP，是近年發(fā)展起來的更為敏感的一種檢測CRP的方法。急性冠脈綜合征由SA到UA再到AMI，炎癥越來越重，刺激肝細胞不斷合成超敏C反應蛋白，因此，本實驗組的血清超敏C反應蛋白濃度比對照組明顯升高，且實驗組的超敏C反應蛋白濃度由SA、UA到AMI依次升高，差異有統(tǒng)計學意義。表明超敏C反應蛋白與急性冠脈綜合征的病情呈正相關。

血尿酸是人體內(nèi)嘌呤核苷酸在多種酶類的催化作用下通過分解代謝形成的最終產(chǎn)物，并經(jīng)過腎隨尿排出體外。體內(nèi)尿酸升高的原因常見是：尿酸的攝入、合成過多或者排泄過少、或者兩者并存。尿酸的合成主要在細胞內(nèi)完成的。循環(huán)系統(tǒng)合成與分泌尿酸的主要部位是血管壁上的內(nèi)皮細胞。當發(fā)生動脈粥樣硬化時會影響尿酸的合成，表明急性冠脈綜合征與尿酸的合成及分泌有著密切的關系[8]：首先當動脈粥樣硬化發(fā)生時，患者交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增高，使腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活，進而導致血管緊張素Ⅱ增高；同時由于動脈發(fā)生粥樣硬化，使患者的血液黏度升高，血流緩慢，使動脈血管壁上的內(nèi)皮細胞缺血缺氧，激活嘌呤核苷酸分解代謝的各種酶類，促進其活性升高，使核苷酸代謝加快，尿酸的合成升高。其次由于尿酸尤其是尿酸析出的微晶體參加動脈粥樣硬化一系列的炎癥反應，加重動脈管壁的病變，使紅細胞的變形性下降、聚集性增加，也使血小板在血管壁上產(chǎn)生聚集，形成大小不一的斑塊，斑塊的破裂、脫落形成微血栓，最終導致患者的病情加重。

綜上所述，導致急性冠脈綜合征發(fā)生的因素比較多，本研究進-步證明胱抑素C、超敏C反應蛋白及血尿酸與急性冠脈綜合征發(fā)生、發(fā)展都有著十分密切的關系。為此，臨床對急性冠脈綜合征的診斷，除考慮其他危險因素的同時，還要注重患者胱抑素C、超敏C反應蛋白及血尿酸水平的變化，采取極其有效的治療措施，防止急性冠脈綜合征患者病情的加重。

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R543.3

A

1003—6350(2011)14—098—02

楊友新（1971—），女，廣西天峨縣人，主管技師，學士，主要從事生物化學及微生物學研究。

2011-04-17)

·藥物與臨床·