王慧斌

(黑龍江省大慶油田總醫(yī)院 黑龍江大慶 163001)

一氧化碳(CO)中毒俗稱煤氣中毒,是因吸入高濃度一氧化碳所致急性腦缺氧性疾病。凡含碳物質(zhì)不充分燃燒,均可產(chǎn)生CO。人吸入空氣中CO含量超過0.01%,即有引起急性中毒的危險;超過0.5%～1%,1～2min即可使人昏倒并快速死亡[1]。中毒后中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感,故常先受累,腦部血管痙攣、擴張,嚴重者可導(dǎo)致腦水腫甚至死亡,少數(shù)病人可發(fā)生遲發(fā)性腦病?，F(xiàn)將急救體會報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2008年12月至2009年12月我院急診科搶救的急性一氧化碳中毒患者60例,男14例,女46例,年齡16～40歲,平均21歲。輕度中毒24例,僅表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、四肢無力等;中度中毒26例,除上述癥狀外,還出現(xiàn)神志不清、煩躁、呼吸困難、瞳孔對光反射遲鈍,血液碳氧血紅蛋白濃度為30%～40%。重度中毒10例,表現(xiàn)為驚厥或昏迷、反射消失;患者可睜眼,二便失禁、呼之不應(yīng)、肌張力增高等大腦僵直樣改變。

1.2 診斷

有CO接觸史,血液HbCO測定,監(jiān)測HbCO濃度不僅可明確診斷,還可監(jiān)測患者的病情,是一種有價值的診斷指標。靜脈血在最初數(shù)小時內(nèi)呈櫻桃紅色,應(yīng)盡早抽血。心電圖可出現(xiàn)S-T、T波改變,提示心肌缺血;或可見各種類型的心律失常。腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性的低幅慢波,或廣泛性腦電圖異常,出現(xiàn)較多的θ波和δ波,與缺氧性腦病發(fā)展呈平行關(guān)系[2]。重度一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病患者,可見大腦皮質(zhì)下白質(zhì)包括雙側(cè)半卵圓型中心與腦室周圍的白質(zhì)密度減低,呈團塊狀或融合成片,或出現(xiàn)雙側(cè)基底節(jié)區(qū)(以蒼白球為主)對稱性的類圓型低密度陰影;早期灰白質(zhì)界面不清楚、腦萎縮等非特異性改變。

1.3 急救治療

糾正缺氧盡快吸氧,提高吸入氣中的氧分壓,促進HbCO解離,加快CO的排出。有條件者進行高壓氧治療,因給高壓氧能增加血中溶解的氧,提高動脈血氧分壓,促進CO的釋放,并能減少或防止遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)。防治腦水腫急性中毒后2～4h已出現(xiàn)腦水腫,24～48h達到高峰。應(yīng)積極給予脫水劑治療,常用20%甘露醇靜脈快滴,呋塞米、腎上腺皮質(zhì)激素等可聯(lián)合或交替使用。抽搐頻繁者選用地西泮5～10mg靜脈或肌內(nèi)注射。對于昏迷時間過長,給氧后l0h以上仍為蘇醒,合并抽搐、高熱者可考慮使用人工冬眠療法。促進腦細胞功能恢復(fù)。防治遲發(fā)性腦病。

2 結(jié)果

綜合治療后痊愈57例,有效2例,死亡1例。死亡患者死于嚴重腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝形成。

3 討論

CO中毒主要引起組織缺氧。CO通過呼吸道進入人體后,迅速與血液中的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量HbCO,而HbCO不能攜氧。HbCO的存在還使血紅蛋白氧離曲線左移,血氧不易釋放給組織,而造成細胞缺氧。CO中毒時,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易受損。其機制包括小血管迅速擴張、麻痹;鈉離子蓄積于細胞內(nèi);腦部循環(huán)障礙,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生細胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,可能是少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)。急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥除與缺氧有關(guān)外,再灌注損傷和脂質(zhì)過氧化也起重要作用。

輕度中毒患者撤離中毒現(xiàn)場后數(shù)小時內(nèi)可緩解;中度中毒患者積極治療后神經(jīng)系統(tǒng)功能可恢復(fù)良好;嚴重中毒患者預(yù)后較差。遲發(fā)腦病恢復(fù)困難,早期高壓氧治療可能對病情恢復(fù)有利。有少數(shù)患者可遺留持久性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征[3]。氧療可明顯加速HbCO的離解,除改善和糾正缺氧性損害外,尚有驅(qū)毒作用。高壓氧療法,療效最好。最好于中毒后4h內(nèi)進艙,早期治療的顯效率高達95%～100%,對遲發(fā)腦病療效也很明顯,有效率74.5%～93.3%,治療愈早,愈充分,療效愈好,總次數(shù)不應(yīng)少于40次;早期高壓氧治療尚有防止遲發(fā)腦病的作用。

輕中度患者及時進行綜合治療可獲得較理想的療效,重度患者病死率較高,治療結(jié)果不盡理想,急性一氧化碳中毒后盡快進行高壓氧治療,可以迅速清除體內(nèi)高濃度的一氧化碳,改善機體的缺氧、組織呼吸抑制狀態(tài),從而減輕器管和組織的損傷。還應(yīng)重視綜合治療,以取得最佳療效。高壓氧治療不僅可以縮短病程、降低死亡率,而且還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。10min內(nèi)將高壓氧艙內(nèi)壓力升高到1.5～1.8附加大氣壓,常規(guī)持續(xù)90～120min,若昏迷患者可適當增加治療次數(shù)或適當延長治療時間,直至治療患者神志完全清醒。急性一氧化碳中毒患者臨床早期應(yīng)用高壓氧艙治療有效率可達95%以上。

[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:971.

[2]劉青樂,楊益主.高壓氧治療基礎(chǔ)與臨床[M].上海:科學(xué)技術(shù)出版社,2005:170～178.

[3]王一鏜.急診醫(yī)學(xué)[M].北京:學(xué)苑出版社.2003:479～483.