趙 紅

室顫是急性心肌梗死常見的嚴重并發(fā)癥之一,是致命性心律失常。24 h內(nèi)室速和/或室顫發(fā)作2次或2次以上稱為交感風(fēng)暴,死亡率極高。我科曾搶救2例急性心肌梗死并發(fā)交感風(fēng)暴患者,均獲救成功?，F(xiàn)報道如下。

1 資 料

病例[1],患者,男,75歲,因“發(fā)作性胸痛 2年,加重 3 h入院”。2006年曾診斷為急性下壁心肌梗死,并置入藥物洗脫支架2枚,院外規(guī)律服藥,病情平穩(wěn)。2008年 12月 10日上午11:00左右因勞累出現(xiàn)胸痛劇烈,持續(xù)發(fā)作,14:00來診,心電圖示急性前壁、右室心肌梗死,立即收入院,在用平車送至病房后突然出現(xiàn)意識喪失,抽搐,血壓、心率測不到,急予心肺復(fù)蘇并建立靜脈通道,接通心電監(jiān)護示:室顫,立即予以雙向波直流電200 J電除顫,復(fù)律后再次發(fā)生室顫,反復(fù)電除顫共38次,同時給予胺碘酮靜脈推注,并靜脈輸注維持,多巴胺持續(xù),搶救約60 min,患者意識逐漸恢復(fù),血壓80～100/55～65mmHg(1mmHg=0.133 kPa),心率70/min～90/min,心電圖示:竇性心律,急性廣泛前壁心肌梗死,室性早搏。因經(jīng)濟原因,患者子女放棄急診冠脈介入治療,后按照指南規(guī)范化綜合治療1個月余,好轉(zhuǎn)出院。隨訪1年,病情穩(wěn)定。

病例[2],患者,男,57歲,因飲酒及生氣致胸悶胸痛陣作2 h,于2006年3月10日 21:40入院,伴大汗、惡心嘔吐,含服速效救心丸無效,當(dāng)時測血壓150/100 mmHg,雙肺呼吸音粗,無干濕性啰音,心率85/min,律齊,心音低鈍,無病理性雜音。心電圖示:竇性心律,下后壁、右室ST段弓背上抬0.4 mV～0.6 mV、高側(cè)壁ST段下移0.2 mV～0.4 mV。心肌酶示:肌酸激酶(CK)2 924 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)286 U/L,乳酸脫氫酶(LDH)621 U/L。診斷為急性下后壁、右心室心肌梗死。入院后即給予尿激酶溶栓,未成功,后反復(fù)出現(xiàn)心室顫動,先后7次200 J雙向波直流電除顫,并應(yīng)用胺碘酮150 mg靜脈推注,繼以450 mg維持靜脈輸注,約20 min恢復(fù)竇性心律。由于搶救及時,患者轉(zhuǎn)危為安,術(shù)后經(jīng)內(nèi)科規(guī)范化治療,恢復(fù)良好,1個月后康復(fù)出院。隨訪1年,病情平穩(wěn)。

2 討 論

心律失常是急性心肌梗死最常見的并發(fā)癥,尤以室性心律失常居多,總的發(fā)生率約60%～100%,是急性期死亡的主要原因之一。其中最常見的是室顫。急性心肌梗死并發(fā)心室顫動,可分為原發(fā)(指心室顫動前并無低血壓、休克或心力衰竭者)與繼發(fā)(室顫前曾有心力衰竭或低血壓或休克,但已控制,不包括終末期心室顫動)。文獻報道心室顫動總發(fā)生率約為7%～11%。發(fā)病后1 h內(nèi)心室顫動的發(fā)生率＞30%,此乃入院前猝死的主要原因。隨時間推移其發(fā)生率下降[1]。急性心肌梗死時血栓形成和(或)冠脈痙攣,心肌組織缺血、缺氧、壞死,心電不穩(wěn)定致使室顫閾值降低引起室顫,可能與以下因素有關(guān):缺血心肌組織與非缺血心肌組織之間明顯的代謝差異;缺氧導(dǎo)致無氧代謝造成乳酸等大量代謝產(chǎn)物增加;心肌代謝異常如細胞內(nèi)鈣離子、鈉離子超負荷蓄積及鉀離子丟失等[2];由于缺氧導(dǎo)致交感神經(jīng)活動增強,兒茶酚胺釋放增加[3];再灌注產(chǎn)生的超氧自由基增加,細胞膜離子泵活性改變和局部電生理紊亂;合并電解質(zhì)紊亂,低鉀低鎂血癥,缺鉀影響心肌細胞的去極速度,鎂缺乏則心肌細胞的鈉泵功能障礙更易于發(fā)生致命性心律失常,甚至猝死[4]。

交感風(fēng)暴,又稱猝死風(fēng)暴、室速風(fēng)暴,是交感神經(jīng)興奮后的瀑布效應(yīng)。2006年室速治療的指南中,將室速風(fēng)暴或交感風(fēng)暴定義為24 h內(nèi)患者自發(fā)兩次以上的是室顫或快速室速,需要電轉(zhuǎn)復(fù)緊急處理的癥候群。多數(shù)發(fā)生在伴有嚴重心臟病的患者[5]。當(dāng)機體受到外源性或內(nèi)源性兒茶酚胺刺激時,體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可增加100～1 000倍,表現(xiàn)為交感興奮、交感過度興奮、交感風(fēng)暴(電風(fēng)暴)等不同狀態(tài)[6]。急性冠狀動脈閉塞后交感神經(jīng)的興奮在心律失常發(fā)生中起一定作用,冠心病急性心肌梗死發(fā)生室速(室顫)者,若其病理機制持續(xù)存在,室速(室顫)可反復(fù)發(fā)作,表現(xiàn)為電風(fēng)暴[6,7]。發(fā)生室速(室顫)的機制可能與乳頭肌缺血有關(guān),乳頭肌周圍浦肯野纖維豐富,后者是缺血性室速和室顫的常見起源;也可能為冠狀動脈在嚴重狹窄基礎(chǔ)上反復(fù)痙攣,導(dǎo)致反復(fù)缺血和再灌注心律失常所致[8]。

室顫一旦確立,就應(yīng)立即實施非同步直流電復(fù)律,這是最迅速有效的方法。除顫最關(guān)鍵的是及時,越早進行成功率越高,每延遲1 min除顫,復(fù)律成功率下降7%～10%[9]。電擊除顫是除顫儀瞬間釋放的高壓電流在短時間內(nèi)通過心臟的大部分或全部心肌,可使顫動的心肌同步除極,完全或部分地減少形成折返的子波數(shù),使之低于持續(xù)VF的閾值。電擊后心室的有效不應(yīng)期延長、波長增長,使折返不能持續(xù)。在心肺復(fù)蘇中,室顫和電擊對于機體來說是雙重不良應(yīng)激,會加強激活交感神經(jīng),連續(xù)除顫2次～3次以上,可激發(fā)交感神經(jīng)劇烈激活,產(chǎn)生電除顫抵抗,除顫和常規(guī)的抗心律失常藥物難以奏效。

室顫發(fā)生時,對電除顫不成功或室顫反復(fù)發(fā)作難以維持竇律者,應(yīng)及時靜脈注射胺碘酮。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,是多通道阻滯劑,其電生理作用為:抑制鉀離子通道,延長動作電位時程和有效不應(yīng)期,從而延長復(fù)極時間;抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快通道鈉離子內(nèi)流,減慢傳導(dǎo)速度;阻斷慢鈣通道內(nèi)向電流,減慢房室傳導(dǎo)速度;抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性,顯著延長心房不應(yīng)期,輕度延長心室不應(yīng)期;非競爭性阻斷α受體和β受體,擴張冠狀動脈,增加血流量,減少心肌耗氧,擴張外周動脈,降低外周阻力[10]。因此它有廣泛的抗心律失常作用,可抗心房顫動和心室顫動,可治療房性心動過速和室性心動過速,也可治療房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速[11]。并且由于促心律失常反應(yīng)少,在急性心肌缺血或急性心肌梗死或心力衰竭時,很多抗心律失常藥屬于禁忌,胺碘酮并不增加重癥心血管患者的死亡率,也無促使心功能惡化作用[12]。臨床試驗證明急性心肌梗死并發(fā)心室顫動靜脈應(yīng)用胺碘酮加電擊除顫,治療2 h有效率 35%,24 h有效率76%,且能減少電擊除顫的次數(shù)。

此兩例患者急性心肌梗死并發(fā)交感風(fēng)暴,心臟病損嚴重,由于及時有效的應(yīng)用電除顫及胺碘酮,病情得到控制,后予藥物改善心肌缺血,抗栓,降脂等規(guī)范化治療,病情好轉(zhuǎn)出院。

多數(shù)室顫患者一次發(fā)作就可致命,警惕缺血性電風(fēng)暴發(fā)作,及時行電除顫及胺碘酮治療具有重要價值。

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