羅花梅 郜芬芬

（江西省高安市人民醫(yī)院麻醉科，江西 高安330800）

1 臨床資料

患者男性，22歲，體質量45kg，因反復鼻塞、流清水樣鼻涕伴打噴嚏4～5個月于2011年3月9日入院。入院診斷：雙側慢性鼻竇炎、鼻中隔偏曲。患者既往身體健康，無心臟病、糖尿病、肺結核等病史，無藥物過敏史。本次入院檢查：BP 120/80mmHg 、HR 80次/分、RR 18次/分，心電圖和胸部X線片正常，心臟各聽診區(qū)無雜音，雙肺呼吸音清晰，無干、濕性啰音。血常規(guī)：WBC 15×109/L，中性細胞比率86.3%，淋巴細胞比率10.6%，血糖6.77mmol/L，血電解質、肝腎功能、心功能、凝血功能均正常。CT示：雙側下鼻甲明顯肥大，鼻中隔向右偏曲。2011年3月11日在氣管插管靜吸復合全麻下擬行鼻內窺鏡下鼻竇開放術和鼻中隔矯正術。

2 方 法[1-3]

患者8：30入手術室，入室后BP135/80mmHg、HR85次/分、SpO298%。術前靜脈滴注鹽酸戊乙奎醚0.5mg，血凝酶1。于8：50選擇咪唑安定3mg、芬太尼0.2mg、異丙酚90mg、阿曲庫銨35mg，行靜脈快速誘導，氣管插管順利，聽診雙肺呼吸音清晰、均等，接麻醉機行機控呼吸（VCV模式）。9：50手術開始，靜脈滴注芬太尼0.1mg，術中持續(xù)泵入異丙酚5～6mg/（kg·h），吸入異氟醚1.5%～2.0%，間斷靜脈滴注阿曲庫銨維持麻醉。術中持續(xù)泵入硝普鈉0.5～1.0μg/（kg·min）行控制性降壓，術中血壓維持在85～90/ 50～60mmHg，心率80～100次/分，SpO2100%，P 35～40mmHg，ECG未見異常，手術經(jīng)過順利。術中術者共用腎上腺素3mg，收縮局部鼻黏膜出血。手術結束前10min停止吸入異氟醚，前5min停止泵入異丙酚和硝普鈉。11：10手術結束。手術歷時1小時30分鐘。術中輸入乳酸鈉林格液300mL，琥珀酰明膠500mL，手術結束前20min靜脈滴注昂丹司瓊4mg。術畢患者雙側鼻腔填塞棉花，全身無紅斑、紅疹。術后20min患者自主呼吸恢復（距最后一次用肌松藥50min），潮氣量150～200mL，頻率約12次/分，予新斯的明2mg、阿托品1mg拮抗，2min后潮氣量400～500mL，頻率約14次/分，呼叫患者，仍不能按指令睜眼、抬頭，靜脈滴注納洛酮0.2mg，2min后患者呼吸深大，潮氣量約750～800mL，并出現(xiàn)明顯躁動。立即靜脈滴注異丙酚30mg，1min后患者仍躁動，再靜脈滴注氟哌利多2.5mg，患者停止躁動。3min后從氣管導管內涌出較多的粉紅色泡沫狀液體，血壓由130/ 85mmHg升至160/90mmHg，心率升至102次/分，SPO 88%，聽診雙肺布滿濕性啰音，考慮出現(xiàn)肺水腫，立即導尿，減慢輸液速度，將患者置于頭高腳低位，同時靜脈滴注地塞米松10mg，速尿20mg，氨茶堿125mg，并在回路里加入75%酒精去泡，同時行間歇正壓通氣，SpO298%，約50min后導管內粉紅色泡沫液體消失，兩肺仍有少量濕啰音，再靜脈滴注速尿20mg。術后2h患者完全清醒，左中下肺有少量濕啰音，右肺濕啰音消失，拔除氣管導管。13：20面罩給氧SpO299%。血壓正常、心率平穩(wěn)，送回病房。患者從入手術室至送返病房，共4小時40分鐘，輸入琥珀酰明膠500mL，乳酸鈉林格液650mL，尿量1600mL。術后5h左肺濕啰音消失，雙肺呼吸音清晰，患者自訴無呼吸困難，胸悶等不適癥狀。術后第2d隨訪，患者生命體征平穩(wěn)，無不適癥狀。術后第5天痊愈出院。

3 討 論

急性肺水腫是指多種病因引起的肺組織血管外液體積聚過多，肺泡充滿液體，嚴重影響氣體交換，表現(xiàn)為：急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫狀液體，發(fā)紺。該患者在術后出現(xiàn)急性肺水腫，其原因可以從以下幾方面考慮：①輸液因素：包括輸入的液體過量和單位時間內輸液過快，患者既往無心功能不全。②病史，年齡22歲，麻醉和手術期間2.5h輸入共800mL液體，故可認為由輸液引起急性肺水腫可能性不大。③過敏因素：過敏反應可能致喉頭水腫、肺水腫，但患者術中未出現(xiàn)血壓突然下降、心動過速、氣道阻力增高，全身皮膚潮紅、紅斑、蕁麻疹等表現(xiàn)。故可認為過敏因素引起急性肺水腫可能性不大。④手術因素：術者術中局部用腎上腺素3mg收縮鼻黏膜血管，腎上腺素兼有 受體和 受體的興奮作用。腎上腺素能介質大量釋放導致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉移到循環(huán)中，同時可發(fā)生左心室順應性降低，兩種因素均升高左房壓，可誘發(fā)肺水腫。⑤麻醉因素：氣道通暢時，胸腔內壓對肺組織間隙壓力的影響不大?；颊咴陟o脈滴注納洛酮0.2mg后，呼吸幅度過大，用力吸氣造成胸膜腔負壓增加，幾乎全部傳導至血管周圍間隙，促進血管內液進入肺組織間隙。吸氣時，對左心室舒張末容積的影響不恒定，但致左心室舒張末壓的增高顯著，此因吸氣時回右心室的血容量增加，引起室間隔的左移，左心順應性下降，也促進肺靜脈壓的增高[4]。上呼吸道梗阻時，患者處于掙扎狀態(tài)，缺氧和交感神經(jīng)活性極度亢進，可導致循環(huán)血流量向肺循環(huán)轉移，肺小動脈痙攣性收縮，肺小靜脈收縮，肺毛細血管通透性增加。另外，納洛酮拮抗芬太尼后，由于患者痛覺恢復，產生血壓升高，心率增快等交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮的現(xiàn)象，血壓突然升高使心臟后負荷急劇增加，從而引起肺水腫。所以，我們認為納洛酮應慎用于全麻術后催醒。

[1] 莊心良,曾因明,陳伯鑾.現(xiàn)代麻醉學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:2145-2148.

[2] 王世泉,王世端.麻醉意外[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:351-352.

[3] 曾因明,蔣豪,鄧小明.危重病醫(yī)學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:189-193.

[4] 潘百強,黃杰明.納洛酮與佳蘇倫用于全麻術后催醒致肺水腫一例[J].右江醫(yī)學,2008,36(3):232.