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        重型顱腦損傷患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的時(shí)機(jī)分析

        2011-02-10 19:21:54
        中國醫(yī)藥指南 2011年33期
        關(guān)鍵詞:性潰瘍胃酸外傷

        徐 明

        (湖北省麻城市人民醫(yī)院,湖北 麻城 438300)

        應(yīng)激性潰瘍是顱腦外傷后一種常見的并發(fā)癥,與顱腦創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。相關(guān)資料表明,顱腦創(chuàng)傷后應(yīng)激性上消化道病變的發(fā)生率可高達(dá)91%,其出血發(fā)生率為16%~47%,出血后的病死率可高達(dá)50%[1]。近年來隨著人們對此并發(fā)癥認(rèn)識(shí)的提高,H2受體拮抗劑及質(zhì)子泵抑制劑的早期廣泛應(yīng)用,其發(fā)生率有所下降,但其發(fā)生時(shí)間有了新的特點(diǎn)。我科2000年1月至2010年6月間共收治137例重型顱腦外傷患者,其中38例發(fā)生應(yīng)激性潰瘍?,F(xiàn)對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,總結(jié)如下。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇

        ①所有病例受傷6 h后格拉斯評分(GCS)<8分,不論手術(shù)與否均算入其內(nèi)。② 所有病例均無重要臟器損傷及急性、慢性疾患病史,均無內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病病史、均無消化道系統(tǒng)疾患、無其他重大系統(tǒng)臟器疾病。③所有病例均無嚴(yán)重合并傷。④排除顱底骨折、口鼻腔出血被吞入消化道的病例。⑤排除入院前有消化性潰瘍出血病史的病例。

        1.2 一般資料

        患者共137例,其中男性87例,女性50例,年齡23~70歲,平均43.5歲。車禍傷98例,墜落傷23例,砸傷16例。均行頭顱CT平掃,其中閉合性顱腦損傷121例,開放性顱腦損傷16例;主要損傷類型:硬膜外血腫37例;硬膜下血腫19例;腦內(nèi)血腫合并腦挫裂傷32例;硬膜下血腫合并腦挫裂傷26例,原發(fā)性腦干損傷15例,彌漫性軸索損傷8例。發(fā)生應(yīng)激性潰瘍38例,無應(yīng)激性潰瘍99例,出血率為28%。手術(shù)治98例,非手術(shù)治療39例。

        1.3 治療方法

        對所有顱腦外傷患者,除給予適當(dāng)?shù)妮斠?、抗感染、止血、糾正休克和酸中毒及神經(jīng)外科常規(guī)治療外,我們還采用:① 留置胃管:即早期予胃管鼻飼腸內(nèi)營養(yǎng)液,若抽出胃內(nèi)容物為血性,則暫停流質(zhì),抽空胃內(nèi)容物。②靜脈用藥:靜脈應(yīng)用奧美拉唑。③不應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

        1.4 上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn)

        胃內(nèi)容物潛血陽性,大便潛血陽性、嘔血、黑便、便血。

        2 結(jié) 果

        上消化道出血發(fā)生時(shí)間:傷后3d劃分為急性期,共有14例發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,傷后3周劃分為恢復(fù)期,共有18例患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

        3 討 論

        3.1 應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制

        應(yīng)激性潰瘍出血是顱腦外傷患者常見的并發(fā)癥,一旦發(fā)生,不僅使原有的顱腦損傷惡化,其本身的病死率也很高,故臨床對其極為重視。一般認(rèn)為,顱腦損傷的程度、部位以及患者年齡大小與應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生密切相關(guān)?;颊邆樵街?、年齡越大,則發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血的可能性也越高。

        隨著對應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制的研究,發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機(jī)制主要有以下幾點(diǎn):①早期創(chuàng)傷應(yīng)激致交感腎上腺系統(tǒng)激活,交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮,體內(nèi)兒茶胺類分泌增多,致胃黏膜血管強(qiáng)烈持續(xù)收縮,是胃黏膜損傷的主要因素[1-7]。②顱腦損傷本身引起的原發(fā)或繼發(fā)的腦干、下丘腦或顱內(nèi)某些神經(jīng)核團(tuán)損害,造成胃黏膜缺血及高胃酸分泌,從而導(dǎo)致胃黏膜保護(hù)因素與損傷因素失衡,是其發(fā)生的直接原因[8]。③胃黏膜能量代謝障礙,黏液屏障破壞,H+逆行擴(kuò)散。顱腦創(chuàng)傷后機(jī)體處于高能量消耗狀態(tài),蛋白分解加速,營養(yǎng)供應(yīng)不足使胃黏膜細(xì)胞脫落加快,更新減慢。因此黏膜黏液屏障均受創(chuàng)傷,導(dǎo)致H+逆行擴(kuò)散。④顱腦創(chuàng)傷后應(yīng)激引起垂體-腎上腺軸釋放大量糖皮質(zhì)激素[2]。另外,臨床應(yīng)用大劑量的糖皮質(zhì)激素,機(jī)體內(nèi)激素水平突增,使胃酸分泌量進(jìn)一步增大,抑制蛋白合成,亦阻礙黏膜上皮細(xì)胞更新,進(jìn)一步加重黏膜損害。

        3.2 臨床干預(yù)在應(yīng)激性潰瘍的價(jià)值

        自20世紀(jì)70年代以來,臨床上開始常規(guī)使用H2受體拮抗劑以抑制胃酸分泌,預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生,但出血率仍高達(dá)16%~47%[7]。

        美國的一項(xiàng)調(diào)查表明,H2受體拮抗劑仍是最常用于防治應(yīng)激性潰瘍的藥物(67%),其中西咪替丁占12%,雷尼替丁占31%,法莫替丁占24%[3]。有研究表明,單用西咪替丁對GCS≥8分患者有效,對GCS<8分患者效果不理想[4]。

        近年來質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑作為一種新型的抑酸藥被廣泛的應(yīng)用于臨床。有研究發(fā)現(xiàn),奧美拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍安全有效,能有效的控制胃內(nèi)PH值,且安全無毒性。實(shí)驗(yàn)證實(shí)奧美拉唑還有增加胃黏膜血流量,改善胃黏膜循環(huán)的作用,其機(jī)制是其抑制胃酸分泌后引起血漿胃泌素水平的增高,故在抑酸同時(shí)又對胃黏膜具有保護(hù)作用[5]。故本研究對顱腦創(chuàng)傷患者靜脈運(yùn)用奧美拉唑,預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。

        3.3 應(yīng)激性潰瘍發(fā)生時(shí)間的特點(diǎn)

        既往研究發(fā)現(xiàn),重型顱腦外傷患者在急性期,受傷前三天內(nèi)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率最高。隨著人們對應(yīng)激性潰瘍認(rèn)識(shí)的提高及抑酸藥的早期應(yīng)用,其發(fā)生率大大降低。本組患者中其發(fā)生率為28%,在相關(guān)研究中處于較低水平。本研究發(fā)現(xiàn),消化道潰瘍的發(fā)生率在三天以內(nèi)的急性期和三周以后的恢復(fù)期較高。

        筆者認(rèn)為,急性期應(yīng)激性潰瘍的減少可能和以下幾種原因有關(guān):①抑酸藥的早期應(yīng)用有效減少了胃酸的分泌,②早期流置胃管,給予營養(yǎng)支持,對黏液黏膜屏障具有保護(hù)作用,③不使用糖皮質(zhì)激素減少了應(yīng)激的強(qiáng)度?;謴?fù)期應(yīng)激性潰瘍的高發(fā)病率可能與此時(shí)期人們對應(yīng)激性潰瘍的重視程度有所下降,還與患者意識(shí)由昏迷轉(zhuǎn)為清醒,體內(nèi)的各種激素水平變化有關(guān),需要進(jìn)一步的研究。

        綜上所述,隨著對應(yīng)激性潰瘍的認(rèn)識(shí)的提高及抑酸劑的應(yīng)用,顱腦創(chuàng)傷患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率有很大的降低,但對恢復(fù)期的患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍要有足夠的重視。

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