余發(fā)熙 余文華 徐建芳 姜曉芬 汪菊英 (浙江開化縣人民醫(yī)院 324300)

小兒手足口病首次患病后再發(fā)病國內(nèi)報道罕見，我們在2010年診治了9例?，F(xiàn)將其病例資料歸納分析如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 9例中男6例，女3例；再發(fā)時年齡1.1～3.2歲，平均2.1歲；均為當(dāng)?shù)厝?。距首次發(fā)病時間為1.4～17個月，平均8個月，其中兩次患病間隔不足4個月的有5例，再發(fā)發(fā)病季節(jié)10～12月份。

1.2 臨床表現(xiàn) 9例均有皮疹，位于手足掌跖、臀部、膝下緣皮膚、口腔黏膜、舌尖處，為紅色丘皰疹、斑丘疹，口腔皰疹破后潰瘍，口水增多；發(fā)熱6例，體溫37.7～39.8℃；有口痛自訴1例；肢體抖動發(fā)作1例。9例患兒首次患病時均有發(fā)熱、手足口皮疹，均在定點醫(yī)院就診治療。

1.3 輔助檢查 血白細(xì)胞升高4例，C反應(yīng)蛋白(CRP)升高3例，乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）升高各4例，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)均正常。查血清免疫球蛋白6例，其中低于該年齡段正常值4例。這4例血清IgG均下降，IgA下降3例，IgM下降2例，補體C3、C4均正常。查肛拭子腸道病毒71型(EV71)7例，陽性5例；柯薩奇病毒16型(CA16)5例，均陰性；血清埃柯病毒抗體IgG、IgM 2例，均陰性。9例首次患病時，3例住院肛拭子查EV71，陽性1例。

1.4 治療及結(jié)果 9例患兒首次患病時有4例，再發(fā)時有3例住院治療，其余在門診治療。治療以對癥處理為主。首發(fā)和再發(fā)時各有1例并發(fā)腦炎，肛拭子EV71均為陽性，首發(fā)患兒曾于兩個多月前患手足口病在本院住院治療，當(dāng)時查肛拭子EV71陰性，治療后1周左右癥狀體征消退，兩周身體得以恢復(fù)。全部病例均痊愈。

2 討論

本組手足口病再發(fā)病例系同一患兒首次患病治愈后不久又第二次患該病。手足口病是由腸道EV71、柯薩奇CA16等病毒感染人體的傳染病，主要通過呼吸道傳播。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，手足掌底、肛周皮膚和口腔、咽部黏膜皰疹，少數(shù)伴有腹瀉、精神軟、呼吸促、肢體抖動。發(fā)病年齡以5歲以下嬰幼兒為主，發(fā)病季節(jié)以夏秋季為多見。

近年來臨床所見手足口病均為首發(fā)病例，再發(fā)病例少見。本組9例患兒首次發(fā)病和再發(fā)時臨床表現(xiàn)均符合衛(wèi)生部《手足口病診療指南2010年版》診斷條件，且再發(fā)患兒中7例查EV71有5例陽性，證明系腸道病毒感染引起的手足口病。

為什么會再次發(fā)?。抗P者認(rèn)為，首發(fā)或再發(fā)均與嬰幼兒免疫力低下，抗病毒能力不足有關(guān)。本組患兒血清免疫球蛋白檢查4例有不同程度的低水平，Lu等[1]認(rèn)為機體缺乏保護性抗體可能是低年齡組兒童高發(fā)及高病死率的主要原因。手足口病可由多種腸道病毒感染引起，吳亦棟等[2]研究已證實，我省除EV71外還存在CA16及其他腸道病毒感染。另已有研究表明，手足口病患者的宿主基因與EV71感染有關(guān)。臺灣有學(xué)者[3]將219例感染EV71病毒的手足口病患兒與97例正常兒童的基因分型進行對照研究發(fā)現(xiàn)，HLA-A33宿主基因與病毒的易感性最相關(guān)，同時發(fā)現(xiàn)HLA-A2基因與肺水腫的發(fā)生最相關(guān)。這些現(xiàn)象或許能解釋同一患兒再次患病的原因。當(dāng)然，手足口病再發(fā)的原因和機制還有待進一步研究探討。由于該病在嬰幼兒會再發(fā)，免疫接種預(yù)防工作已迫在眉睫。

本組病例病原學(xué)檢查由杭州迪安醫(yī)學(xué)檢驗中心檢測，特此志謝

[1]Lu CY，Lee CY，Kao CL，et al.Incidence and case fatality rates resulting from the 1998 enterovirus 71 outbreak in Taiwan[J].J Med Virol，2002，67:217-223.

[2]吳亦棟，尚世強，陳志敏，等.手足口病病原體流行特征分析及臨床意義[J].中華兒科雜志，2010，48(7):537.

[3]嚴(yán)秀峰，俞蕙.腸道病毒71型所致手足口病發(fā)病機制研究進展[J].中華兒科雜志2010，48(12):916.