楊燕輝 楊清榮 蘇柳如

高血壓對(duì)心臟損害和治療對(duì)策

楊燕輝 楊清榮 蘇柳如

目的探討高血壓與心臟損害的關(guān)系，觀察比索洛爾治療高血壓性心臟病的療效。方法隨機(jī)選擇高血壓心臟病患者84例采用比索洛爾治療。觀察服用1年后觀察服藥前、后及作血壓和超聲心動(dòng)圖檢查。結(jié)果觀察降低血壓、改善左室舒張功能與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)意義(P＜0.05)。改善心功能效率明顯，治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論比索洛爾治療高血壓、改善心功能有效安全。

高血壓性心臟病;比索洛爾;心臟損害

血壓值與心血管疾病的關(guān)系，具有一致性、持續(xù)性，而且與其他風(fēng)險(xiǎn)因子是相互獨(dú)立的。血壓值愈高，患心肌梗死、心臟衰竭、腦卒中、腎臟疾病的幾率也愈高［1］。對(duì)40～70歲者，當(dāng)血壓值在115/75～185/115 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范圍時(shí)，收縮壓每提高20 mm Hg或舒張壓每提高10 mm Hg，罹患心血管疾病的危險(xiǎn)度就會(huì)加倍。比索洛爾作為新一代β1受體阻滯劑，是目前常用的降壓藥物之一［2］。為評(píng)價(jià)其治療效果，本研究通過對(duì)我院84例高血壓心臟病患者進(jìn)行診療分析，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組資料根據(jù)我院2008年2月至2010年2月收治入院及門診的患者的均符合《中國高血壓防治指南》［3］中原發(fā)性高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)的高血壓心臟病患者84例，其中，男49例，女35例，最小年齡33歲，最大年齡78歲，平均(51.2±7.4)歲。本組84例高血壓心臟病患者(A組)均采用比索洛爾治療。所有患者均排除繼發(fā)性高血壓、嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病、肝、腎功能嚴(yán)重不全、糖尿病及其他代謝性疾病。選擇我院同期收治的原發(fā)性高血壓患者84例(B組)和健康體檢者84例為對(duì)照組(C組)，3組年齡、性別等一般資料無明顯差異，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)既往用其他降壓藥物治療者應(yīng)停用2周以上。所有患者均在基礎(chǔ)治療同時(shí)，給予比索洛爾，起始劑量1.25 mg，1次/d口服，根據(jù)耐受情況1～2周劑量遞增幅度為每次1.25 ～2.5 mg，直到最大劑量 7.5 mg/d，目標(biāo)劑量為患者心率＞50次/min，血壓 ＞90/60 mm Hg，無頭昏、乏力、氣促等癥狀。給藥時(shí)間為1年。

1.3 觀察指標(biāo) 每天7：30～8：00行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。治療前后半年及1年做6min步行試驗(yàn)(6MWT)并分別用超聲心電圖測(cè)量室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、計(jì)算左室心肌重量指數(shù)(LVMI)、E/A比值、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，進(jìn)一步判定降壓療效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)由SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以(±s)表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組心臟結(jié)構(gòu)及收縮功能比較見表1。

2.2 84例高血壓性心臟病患者治療后的血壓和心率變化明顯，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。詳見表2。

表1 3組心臟結(jié)構(gòu)及收縮功能比較(±s)

表1 3組心臟結(jié)構(gòu)及收縮功能比較(±s)

注：與C組比較，*＜0.05，與B組比較，△＜0.05。(主動(dòng)脈根部內(nèi)經(jīng)(AOD)、肺動(dòng)脈主干內(nèi)徑(MPA)、室間隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左房收縮末期內(nèi)徑(LA)、右房收縮末期內(nèi)徑(RA)、左室舒張末期內(nèi)徑(LV)、右室舒張末期內(nèi)徑(RV)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)

組別 例數(shù) AOD(mm) MPA(mm) IVS(mm) LVPW(mm) LA(mm) LV(mm) RA(mm) RV(mm) EF(%) FS(%)A組 84 33.5±2.7* 22.8±1.9﹡△12.6±1.8﹡△11.9±1.3﹡△36.2±3.8﹡△ 49.5±3.6﹡ 32.1±4.1 25.4±4.0﹡△6 44±3.7 30.2±3.7 18.5±3.1 62.2±3.2 30.2±3.9 63.8±3.5 31.6±3.4 B組 32.4±2.8* 20.4±1.8* 11.1±1.5* 10.2±1.6* 34.1±3.5* 47.7±3.9* 31.5±3.3 22.8±3.8* 63.6±3.7 31.5±3.7 C組 84 29.5±2.1 18.1±1.3 10.3±1.2 9.5±1.1 31.8±.

表2 患者治療前后1年血壓、心率及6MWT變化(±s)

表2 患者治療前后1年血壓、心率及6MWT變化(±s)

治療情況 SBP(mm Hg) DBP(mm Hg) HR(次/min) 步行距離(M)治療前＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 175.2±12.6 96.8±10.9 80.6±9.7 316.8±15.6治療后 130.6±8.1 78.8±.2 65.4±10.6 408.3±21.4 P值

2.3 高血壓心臟病患者84例采用比索洛爾治療1年后前左室大小及LVMI、LVDd、LVEF和E/A值變化與治療前比較，見表 3、4。

表3 患者治療前后1年左室大小及LVMI變化(±s)

表3 患者治療前后1年左室大小及LVMI變化(±s)

治療情況 IVST(mm) LVPWT(mm)LVMI治療前12.60±1.80 11.90±1.30 135.4±30.9治療后 11.76±0.02 11.63±0.02 118.4±21.4 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表4 LVDd、LVEF和E/A值變化(±s)

表4 LVDd、LVEF和E/A值變化(±s)

治療情況 LVDd(mm) LVEF(%)E/A治療前＜0.05 ＜0.01 ＜0.05 52.83±5.21 63.8±3.5 0.88±0.21治療后 48.62±0.06 65.17±4.52 1.15±0.46 P值

3 討論

高血壓病患者常常有心臟負(fù)荷加重和神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大和心肌間質(zhì)纖維化，引起心肌重構(gòu)。臨床上可出現(xiàn)左心室肥厚。高血壓左心室肥厚患者常引起心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭、猝死，心血管事件發(fā)生率較無左心室肥厚的高血壓患者明顯增高［4］。因此，目前認(rèn)為左心室肥厚是心血管病事件重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究證實(shí)，當(dāng)收縮壓≥160 mm Hg，使心血管疾病死亡率增加3倍，預(yù)期壽命減少15年。因此，有人提出高血壓是心臟受損最主要的危險(xiǎn)因素，是加重和加速心臟疾病的發(fā)展因素，是增加心血管疾病危險(xiǎn)的致死因素［5］。

高血壓病患者心臟損害與血壓狀況有密切的關(guān)系，特別與血壓水平、高血壓的類型、高血壓的病程、高血壓患者的年齡及高血壓的危險(xiǎn)因素等有關(guān)。

3.1 血壓水平 隨著血壓增高，心臟受損開始出現(xiàn)，血壓越高，心臟損害越重。研究表明，高血壓病患者冠心病的發(fā)病率是非高血壓人群的6.1倍、心律失常的發(fā)病率是非高血壓人群的4.1倍、心力衰竭的發(fā)病率是非高血壓人群的6倍。

3.2 高血壓的類型 不同類型高血壓對(duì)靶器官損害有一定選擇性。單純收縮壓增高患者腦梗發(fā)生率比單純舒張壓增高患者高3.5倍，比經(jīng)典高血壓患者高1.8倍。經(jīng)典高血壓患者左心室肥厚發(fā)生率為30.3% ～70%，比單純收縮壓增高者高7.7%，比單純舒張壓增高者高2.17%。單純收縮壓增高者易患動(dòng)脈硬化和腦卒中，收縮壓和舒張壓均增高者易患左心室肥厚和心力衰竭。一般認(rèn)為，經(jīng)典高血壓患者易發(fā)生心臟損害。

3.3 高血壓病程 高血壓病程影響心臟受損的發(fā)生率。有人研究表明，病程小于10年的患者，心力衰竭、左室肥厚及心律失常的發(fā)生率分別為26%，30%和24%，而病程大于10年的患者，心力衰竭、左室肥厚及心律失常的發(fā)生率分別為43%、56%和38%。由此可見，病程越長，心臟受損也越嚴(yán)重。

3.4 高血壓患者年齡 年齡影響心臟受損的發(fā)生率。年齡越大，心臟受損的發(fā)生率越高。年齡大于60歲的高血壓患者，其心臟受損的發(fā)生率是年齡小于60歲患者的2.3倍。

3.5 高血壓的危險(xiǎn)因素 高血壓本身特征不僅引起心臟損害，而且當(dāng)高血壓患者合并其他危險(xiǎn)因素時(shí)更易引起和加重心臟損害。這些危險(xiǎn)因素包括：高膽固醇血癥、糖尿病、吸煙、肥胖、高鹽等。Fremingham報(bào)告指出，同一水平高血壓患者合并危險(xiǎn)因素越多，心臟受損越重。

高血壓心肌損害進(jìn)展至收縮功能不全時(shí)多為晚期或終末期，降壓治療已退居第二位。急性不穩(wěn)定期心衰強(qiáng)調(diào)糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，改善癥狀和預(yù)后，應(yīng)采用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療。慢性穩(wěn)定期心衰強(qiáng)調(diào)心肌生物學(xué)特性和阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活的治療?？刂菩姆繅菏亲钪匾胧┲弧３Ｓ秒p氫克尿噻、速尿等。慎用洋地黃類藥物。洋地黃類藥物對(duì)早期舒張功能不全，無益于改善癥狀。晚期雖然可用，但易發(fā)生中毒。選用降壓藥要有針對(duì)性。既能降壓，又能糾正心衰和左心室肥厚。如ACEI、ARB、高選擇性B受體阻滯劑和長效CCB。長期高血壓導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加和神經(jīng)內(nèi)分泌激活，最終引起心臟組織學(xué)重構(gòu)及細(xì)胞膜電生理不穩(wěn)定，所以有效降壓，心臟負(fù)荷減輕，心肌張力下降，使各部位心肌除極、復(fù)極趨于一致;逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，細(xì)胞膜電穩(wěn)定，減少心律失常發(fā)生。常常采用聯(lián)合用藥方法治療。本文結(jié)果表明應(yīng)用比索洛爾治療高血壓性心臟病，能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)，減少血管擴(kuò)張，降低心臟對(duì)氧氣的需求。治療高血壓、改善心功能有效安全、患者滿意度高，1次/d，依從性高，而且有獨(dú)立于降壓之外的作用，可在臨床廣泛推廣。

［1］ 張紀(jì)梅，徐輝，王黎明.倍他樂克治療高血壓并勞累性心絞痛療效觀察.中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2005，3(18)：1940.

［2］ 蔣立新.靜脈受體阻滯劑在心血管急癥中的應(yīng)用.中華心血管病雜志，2004，32(9)：858-861.

［3］ 胡大一，馬長生.心臟病學(xué)實(shí)踐2002規(guī)范治療.北京：人民衛(wèi)生出版社.2002，348-349.

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Hypertension cause damage to the heart and treatment theory

YANG Yan-hui，YANG Qing-rong，SU Liuru.Liaobu Hospital of Dongwan City，Guangdong 523400，China

ObjectiveTo explore the correlation between hypertension and heart damage，and observe the effect of Bisoprolol.Methods84 cases of hypertensive heart disease were given Bisoprolol.After 1 year，blood pressure and ultrasonic cardiogram were observed before and after taking medicine.ResultsCompared with before taking medicine，hypertensive had reduced and LVDF improved(P＜0.05 or P＜0.01).Improving a heart function efficiency was obvious(P ＜0.05).ConclusionBisoprolol can improve heart function and treat hypertension.It is effect and safety.

Hypertensive heart disease;Bisoprolol;Heart damage

523400廣東省東莞市寮步醫(yī)院