陳 淼 ，郝 玥 ，周 娜 ，張淑英

1.解放軍總醫(yī)院整形修復外科，北京 100853；2.解放軍總醫(yī)院高壓氧科，北京 100853

皮瓣壞死是皮瓣移植術后常見的并發(fā)癥，術后血液灌注不充分及缺血再灌注損傷，導致皮瓣壞死。為了提高移植皮瓣的存活率，我科于2010年1~12月在常規(guī)預防皮瓣壞死綜合措施的基礎上，加用高壓氧治療，療效滿意，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1~12月我科收治的皮瓣移植患者120例，將其隨機分為實驗組和對照組。其中，對照組52例，術后常規(guī)預防皮瓣壞死；實驗組68例，在常規(guī)預防皮瓣壞死措施的基礎上加用高壓氧治療。其中，男82例，女38例；年齡16～57歲，平均（34.0±4.6）歲；任意型皮瓣 86例，島狀皮瓣 12例，游離皮瓣10例，撕脫皮瓣12例；皮膚缺損面積（1.9 cm×2.0 cm）~（3.5 cm ×6.0 cm）；損傷后至手術時間：3～12 h。 兩組患者年齡、性別及受傷情況經統(tǒng)計學檢驗差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)治療與護理 皮瓣移植術后患者均采用抬高患肢、抗凝、解痙、止痛、抗血栓、預防感染治療。患者要臥床休息1周，病室內保持安靜，控制室溫恒定在25℃，白熾燈持續(xù)照射7~10 d局部保溫。術后所有治療護理操作動作宜輕柔，防止敷料包扎過緊、石膏外固定卡壓。維持有效血液循環(huán)，囑患者進食高蛋白、高熱量、高維生素飲食，加強基礎護理，預防壓瘡。

1.2.2 皮瓣的觀察記錄 患者手術后進入病房即開始記錄皮瓣的長度、血供、顏色、引流情況等，詳細記錄皮瓣的顏色有無變化、有無淤血、泛紅試驗情況等。

1.2.3 皮瓣并發(fā)癥的處理 ①缺血的處理：缺血是最常見的并發(fā)癥，表現為皮瓣發(fā)白，要及時通知醫(yī)生，解除加壓包扎紗布和繃帶，減輕對皮瓣蒂部的壓力，或者變換患者的體位，減小皮瓣的張力。②靜脈回流不暢的處理：表現為皮瓣發(fā)紫，發(fā)黑，通常處理是減輕皮瓣蒂部的壓力，用棉棒驅趕淤血，或針扎放出積血，以防血栓形成加重淤血，有時也需檢查有無皮瓣下積血。

1.2.4 高壓氧治療 實驗組術后3~48 h在常規(guī)治療護理基礎上輔以高壓氧治療。采用多人空氣加壓氧艙，勻速加壓約20min至壓力為 0.2 MPa（2.0 ATA），穩(wěn)壓面罩吸純氧 30 min×2，中間休息10 min，勻速減至常壓約20 min出艙。每日1次，連續(xù)10 d為1個療程，共3個療程，療程間隔1～4 d。

1.3 療效判定標準

術后4周觀察皮瓣情況。存活：皮瓣周圍無炎癥反應，干燥、紅潤、飽滿、彈性好、皮溫正常?；敬婊睿浩ぐ曛車鸁o炎癥反應,皮瓣及切緣表皮呈灰白色，無彈性，出現水泡、紫紅色或暗黑色，表皮部分壞死，但有肉芽組織形成。未存活：所植皮瓣全層壞死，全層顏色變黑、切割時不流新鮮血液且無痛覺。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 16.0軟件進行處理，組間總有效率和皮瓣壞死發(fā)生率比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

經上述治療后，實驗組68例中，無皮瓣壞死65例，占95.59%；皮瓣壞死3例，皮瓣壞死發(fā)生率為4.41%，均經換藥使其脫痂愈合。對照組52例中，無皮瓣壞死41例，占78.85%；皮瓣壞死11例，皮瓣壞死發(fā)生率為21.15%。兩組患者皮瓣移植總有效率和皮瓣壞死發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義（P=0.016＜0.05）。 見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

3 討論

3.1 皮瓣壞死的原因

皮瓣出現血運障礙，導致皮瓣部分或全部壞死是比較常見且嚴重的并發(fā)癥，通常是由于皮瓣動脈供血不足，和（或）靜脈回流不暢所致。在過去30年中，由于顯微外科迅速發(fā)展，吻合小血管的游離皮瓣移植已成為整形外科進行組織移植、再植、重建和器宮再造的一項新的重要的技術。即使游離皮瓣移植圍術期的每一步都能很好完成，仍有10%移植皮瓣因缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）損傷而出現壞死。皮瓣IR損傷的病理生理學機制主要包括組織局部中性粒細胞浸潤增多、氧自由基損傷、細胞內鈣離子超載、高能磷酸化合物缺乏和無復流等。因此，皮瓣壞死防治的根本措施在于改善血液循環(huán)、減輕炎癥反應和防止或減輕缺血再灌注損傷。

3.2 高壓氧治療防治皮瓣壞死的機制

本研究發(fā)現，術后常規(guī)處理后、高壓氧治療的患者（即觀察組）的皮瓣壞死發(fā)生率顯著低于對照組，證實了皮瓣移植術后高壓氧治療對于皮瓣壞死的預防具有重要意義。皮瓣移植術后加用高壓氧治療，能減少皮瓣壞死，明顯提高皮瓣存活率。高壓氧對皮瓣成活影響的實驗研究在20世紀60年代中期就已開始，目前認為，高壓氧主要通過以下機制促進皮瓣的存活。

3.2.1 高壓氧能提高皮瓣組織氧分壓 皮瓣的氧耗量和需氧量均較正常皮膚組織增加[1]。高壓氧治療時，可以改變血液中儲氧方式，氧在血液中的物理溶解量顯著增加，因此增加了血氧含量及氧儲量，從一定程度上增加了皮瓣的氧供，可有效地改善閉塞血管遠端組織的缺氧狀態(tài)。由于壓力升高，動脈血氧分壓急驟增高，提高血氧分壓、組織氧分壓和有效血氧彌散半徑，使組織含氧量和儲氧量增加，在高壓環(huán)境下氧的彌散距離增加，當動脈血流經組織毛細血管時，增加組織氧供，有氧代謝加強，釋放更多的能量供組織需要，改善了神經血管的營養(yǎng)狀態(tài)，雪旺氏細胞活力增加，加速了細胞的有絲分裂和髓鞘的形成。促使局部生長因子發(fā)揮良好作用，促進組織的更新，增強了受皮區(qū)組織的生長活力，促進肉芽組織生長。在移植的皮瓣與受皮區(qū)血液循環(huán)尚未充分建立連接之前，組織液內的高分壓氧可減輕移植因缺乏血液供應而造成的持續(xù)性乏氧狀態(tài)，有利于皮瓣移植的成活。

3.2.2 高壓氧能改善皮瓣血液循環(huán) Zamboni[2]應用激光多普勒血流儀檢查，證明皮瓣經高壓氧治療后，血流量顯著增加。外傷創(chuàng)面的血運往往較差，易感染，一旦感染，組織內氧含量降低，血管通透性增加，液體滲入細胞，組織形成水腫，局部纖維增加，更加重了局部組織缺氧，組織缺氧是缺血和感染的重要病理改變，最終導致皮瓣壞死。高壓氧引起周圍血管收縮，拮抗缺血后反射性的血管舒張，改善微循環(huán)，減輕水腫[3]。受損的組織往往缺氧，其氧分壓通常低于15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。而成纖維細胞分裂產生胞質時氧分壓不能低于30 mm Hg。高壓氧治療后，促使氧向組織擴散使皮瓣組織氧分壓大大增加，刺激成纖維細胞并增加膠原蛋白的合成，促進毛細血管再生，從而有利于皮瓣成活[4]。移植皮瓣失活通常繼發(fā)于皮瓣遠端動-靜脈短路的發(fā)展，后者導致了重要毛細血管網的血流灌注減少。高壓氧的收縮血管效應，可選擇性地關閉非缺血區(qū)的動-靜脈短路[5]，從而使更多的血液流入缺血組織以滋養(yǎng)毛細血管循環(huán)，促進毛細血管的開放和功能恢復，加速毛細血管增生和側支循環(huán)的建立，增加血供，提高皮瓣成活率[6]。能使紅細胞氧合作用增加，血液黏度和細胞凝聚活性下降，減輕淤血狀態(tài)，使皮膚變軟，臨床癥狀減輕緩解。高濃度的組織氧還可抑制厭氧菌的生長及毒素產生，有利于控制感染，且與抗生素有協同作用，更有利于皮瓣的存活。

3.2.3 高壓氧能減少缺血再灌注損傷 有研究發(fā)現，在術后缺血中自由基是重要的破壞介質。皮瓣缺血后，ATP生成減少，AMP積聚，黃嘌呤氧化酶的活性增加。再灌注時提供的氧使黃嘌呤氧化酶得以催化而產生自由基，引起再灌注損傷。Tai等[7]認為游離皮瓣經高壓氧治療，由于氧供充足，ATP生成增加，AMP積聚減少，黃嘌呤氧化酶活性降低，能阻止次黃嘌呤、黃嘌呤產生，抑制黃嘌呤氧化，提供不利于自由基產生的環(huán)境，從而減輕缺血再灌注損傷，提高皮瓣成活率[8]。

3.2.4 高壓氧能促進皮瓣表面對氧的吸收 Tan[9]將皮瓣遠端變紫的豬處死后置于202.65 kPa高壓氧中，皮瓣遠端能逐漸變紅，證明皮瓣表面皮膚吸收氧是存在的。

3.2.5 免疫抑制作用 高壓氧可減輕過強的變態(tài)反應對機體的損傷。

本研究表明,皮瓣術后除常規(guī)抗凝、解痙、抗感染外，高壓氧治療應盡早介人,有利于提高皮瓣移植的成活率。高壓氧治療可通過逆轉皮瓣組織缺氧和低灌注、促進其毛細血管增殖、減輕缺血再灌注損傷及防止中性粒細胞活化等方面提高皮瓣移植的成活率，有助于患者早期康復，對提高患者生活質量有積極作用。高壓氧治療方法簡便、經濟、安全可靠，無嚴重不良反應。有學者認為，在條件允許的情況下，術前給予高壓氧預處理，對皮瓣成活會有更大的促進作用。對于未成活的皮瓣，及時清創(chuàng)后仍應積極給予高壓氧治療，一方面促進新鮮肉芽生長、控制感染；另一方面，為二次植皮做準備。其機制尚待進一步研究并有待于在臨床上進一步實踐。

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