路玉英 劉桂麗

(北京市老年病醫(yī)院 北京 100029)

猝死指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝死,多數(shù)作者主張定為1h,但也有人將發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸入猝死之列[1]。猝死病例中冠心病占絕大多數(shù),尤其是老年AMI患者發(fā)病急、變化快、病情兇險、猝死率高。本文就本院近年來收治的72例老年AMI猝死患者的臨床資料進行回顧性分析,以期找出老年AMI猝死的危險因素。

1 臨床資料

我院近年來收治的老年AMI患者63例,均符合WHO規(guī)定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。63例老年AMI猝死者中,1～6h猝死者34例占53.97%;12～24h猝死者29例占46.03%。男性36例,占57.15%。女性27例,占42.85%。年齡68～95歲,平均年齡79.6歲,有高血壓史49例,糖尿病史27例,高血脂病史23例。其中,同時患有2種以上病史者32例,占50.79%。

2 結(jié)果

63例老年AMI猝死的危險因素,見表1。

表1 63例老年AMI猝死的危險因素

老年AMI猝死的危險因素很多,但主要危險因素有心肌缺血、心力衰竭、心律失常、再發(fā)心肌梗死,本組占68.25%,其次則見于不穩(wěn)定心絞痛、神經(jīng)精神因素、電解質(zhì)紊亂、飽餐、運動及睡眠等。

3 討論

3.1 老年AMI猝死的基本概念

患有老年AMI,但病情穩(wěn)定、基本穩(wěn)定或病情在好轉(zhuǎn)中,突然發(fā)生意料不到的死亡為老年AMI猝死。從發(fā)病到死亡的時間大多在1～6h之內(nèi),但目前多以從出現(xiàn)癥狀到死亡時間相隔12～24h為常用。

3.2 老年AMI猝死誘發(fā)因素

在老年AMI猝死中,部分病人猝死前數(shù)分至數(shù)天出現(xiàn)嚴(yán)重或心絞痛加劇,伴有氣急、心悸、惡心嘔吐、出汗乏力、重度疲乏并有室早等先兆癥狀。但也可無前驅(qū)表現(xiàn),即發(fā)生心臟驟停。其發(fā)生機制如下:

3.2.1 心肌缺血 在老年AMI猝死的誘發(fā)因素中,心肌缺血最常見,也最重要。(1)急性心肌缺血,由于在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈痙攣或栓塞,導(dǎo)致心肌急性缺血,造成心肌局部電生理紊亂,引起暫時的嚴(yán)重心律失常(特別是心室顫動)所致。(2)慢性心肌缺血與缺血心肌再灌注時,可能與心肌室顫閾值下降,局部細胞內(nèi)鈣超負荷,腎上腺素能反應(yīng)性或其受體數(shù)增加等綜合因素所致。(3)心肌瘢痕或心室壁瘤時,由于存活心肌被瘢痕心肌隔開,導(dǎo)致多處心肌發(fā)生微折返激動而產(chǎn)生嚴(yán)重室性期前收縮導(dǎo)致室速可轉(zhuǎn)為室顫[2]。本組由于心肌缺血引起猝死的占20.63%,占老年AMI猝死的1/5。

3.2.2 心力衰竭 老年AMI由于心肌壞死,心肌收縮力減弱,尤其是前壁梗死患者左室損害范圍較大,左心室功能受損嚴(yán)重,出現(xiàn)左心衰竭,進一步發(fā)展成右心衰竭,而后形成全心衰竭。老年人心力衰竭癥狀多不典型,部分患者已處于中度心衰可完全無癥狀,或僅表現(xiàn)為極度疲倦。一旦受到某種因素誘發(fā),即可發(fā)生重度急性左心衰,危及生命。本組由于心力衰竭發(fā)生猝死者占17.46%。

3.2.3 心律失常 AMI猝死主要為致命性心律失常所致,包括致死性快速性心律失常,嚴(yán)重緩慢心律失常和心室停頓,它們的發(fā)生是冠狀動脈血管事件,心肌損傷,心肌代謝異常和/或自主神經(jīng)張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結(jié)果[3]。頻發(fā)性與復(fù)雜性室性期前收縮的存在,亦可預(yù)示心肌梗死存活者發(fā)生猝死的危險;另外,老年人多有傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變,AMI時,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)及附近神經(jīng)結(jié)構(gòu)缺血或梗死,可能并發(fā)各類傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致猝死[4]。本組由心律失常引發(fā)猝死者占15.87%。

3.2.4 再發(fā)心肌梗死 再發(fā)AMI與猝死成正相關(guān),由于再梗的心肌壞死面積擴大,直接死因多由于泵衰竭而發(fā)生猝死。本組由再發(fā)心肌梗死引發(fā)猝死者占14.28%。

3.2.5 不穩(wěn)定心絞痛 發(fā)病機制主要是冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變,使局部心肌血流量明顯下降,如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)破裂、表面上有血小板聚集,刺激冠狀動脈痙攣,導(dǎo)致心肌缺血,造成局部電生理紊亂,引起嚴(yán)重心律失常發(fā)生猝死。本組由不穩(wěn)定型心絞痛引發(fā)猝死者占11.11%。

3.2.6 神經(jīng)、精神因素 由于患病、生活中的一些突發(fā)事件,可使患者產(chǎn)生焦慮、恐懼等引起情緒激動。由于這種負性情緒的反復(fù)刺激,可使交感神經(jīng)興奮,通過下丘腦垂體腎上腺系統(tǒng)釋放過多的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì),導(dǎo)致血中脂質(zhì)增高,血小板聚集,血粘滯性增高,加劇心肌缺血、缺氧。當(dāng)大面積心肌缺血導(dǎo)致心律失?；蛑旅詡鲗?dǎo)紊亂,可發(fā)生猝死。本組患者由神經(jīng)、精神因素引發(fā)猝死者占7.93%。

3.2.7 電解質(zhì)紊亂 老年AMI患者對高血鉀、低血鉀、低血鎂敏感性強,血清鉀和鎂濃度低影響心肌細胞膜內(nèi)、外鉀離子主動轉(zhuǎn)運,易導(dǎo)致心律失常而猝死[5]。本組電解質(zhì)紊亂發(fā)生猝死者占4.76%。

3.2.8 飽餐 在老年AMI急性期,飲食調(diào)配不合理、飽食、食物粘稠、過硬、過涼、過熱、進食速度過快、患者大口吞咽等,都可使胃部膨脹,可因增加胃腸血流量而致心臟負擔(dān)加重,并發(fā)嚴(yán)重心律失常。本組患者飽餐后發(fā)生猝死者占3.17%。

3.2.9 運動 在老年AMI急性期,過早、過度驟然活動,可使心臟負荷突然明顯增加,心腔內(nèi)壓增高,心肌缺血損傷加重,導(dǎo)致心室游離壁破裂,造成急性心包壓塞或嚴(yán)重心律失常。本組患者用力活動后發(fā)生猝死者占3.17%。

3.2.10 睡眠 有不少猝死患者發(fā)生在睡眠中,其機制主要為睡眠時迷走神經(jīng)興奮,冠狀動脈痙攣,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生缺氧,心電不穩(wěn)定發(fā)生室顫而引起心臟性猝死。本組患者在睡眠中發(fā)生猝死者占1.58%。

3.3 老年AMI猝死

老年AMI猝死患者合并癥較多,大多是2種或2種以上疾病同時存在。一些疾病可通過各種途徑造成心肌損害,有些還可成為誘發(fā)心梗患者猝死的原因。合并糖尿病的AMI患者易猝死,可能是由于內(nèi)分泌機能紊亂,心鈉素含量降低,冠脈微循環(huán)障礙,喪失了對心血管系統(tǒng)的保護作用所致。一般認為有高血壓病史的患者發(fā)生AMI后病死率高,預(yù)后差[6]。本組患者有77.78%合并高血壓病,42.86%合并糖尿病,可能對AMI的猝死有一定影響。故對于老年AMI患者應(yīng)及早防治,以減少猝死的發(fā)生。

[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:298～299.

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