王瑞芹 謝曉紅 牟春山 曹偉 李學(xué)農(nóng)

(黑龍江省大慶油田總院集團龍南醫(yī)院兒科 黑龍江大慶 163453)

丙種球蛋白治療病毒性心肌炎臨床療效觀察

王瑞芹 謝曉紅 牟春山 曹偉 李學(xué)農(nóng)

(黑龍江省大慶油田總院集團龍南醫(yī)院兒科 黑龍江大慶 163453)

病毒性心肌炎是感染性心肌炎中最常見的類型,重癥病毒性心肌炎可引起急性充血性心力衰竭、暴發(fā)性心原性休克、嚴(yán)重心律失常,使病情進展急劇,搶救不及時,可致患兒于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡。而且擴張型心肌病的發(fā)生與病毒性心肌炎有密切關(guān)系。目前病毒性心肌炎尚缺乏有效的治療方法,為了提高病毒性心肌炎患兒的治愈率,改善患兒的預(yù)后,我科對病毒性心肌炎患兒在綜合治療的基礎(chǔ)上,給予丙種球蛋白靜點,取得較好臨床效果。

病毒性心肌炎 丙種球蛋白

1 資料與方法

1.1 一般資料

將符合第7版實用兒科學(xué)病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]的34例患兒隨機分為2組,常規(guī)治療組(對照組)和IVIG治療組。2組患兒年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法

常規(guī)治療組給予臥床休息,靜點維生素C200mg/kg/d,3周,1,6-二磷酸果糖250mg/kg/d,14d;IVIG組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丙種球蛋白2g/kg,1次,緩慢靜點。2組患兒在治療前后均采血查心肌酶,心電圖,超聲心動,心臟三位片。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

見表1、2。

3 討論

病毒性心肌炎的發(fā)病機制尚不清楚,通常認(rèn)為與自身免疫反應(yīng)有關(guān),心肌損傷除初期病毒直接侵入外,持久的自身免疫機制造成隨后的心肌病理改變,近來報道小兒病毒性心肌炎患者血清抗心磷脂抗體77%陽性,明顯高于健康對照兒童,提示病毒性心肌炎為自身免疫反應(yīng)。動物試驗也初步表明細胞介導(dǎo)免疫在病毒性心肌炎發(fā)病中起主導(dǎo)作用[2]。心肌炎患兒體液免疫和T淋巴細胞亞群的改變與病毒感染有關(guān),病毒可能選擇性損害CD3+、CD4+、CD8+細胞降低,尤其是CD4+/CD8+比值增高,免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,使患兒出現(xiàn)獲得性體液免疫和細胞免疫功能缺陷。目前對于病毒性心肌炎的治療尚缺乏特效高效的治療方法,近年來部分國外學(xué)者開始試用IVIG治療病毒性心肌炎。

IVIG治療病毒性心肌炎作用機制如下:(1)提供特異病毒抗體或抗病毒,迅速清除心肌病毒感染和損傷。(2)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),阻斷自身免疫過程,減輕心肌炎性病變,并下調(diào)細胞因子,從而減弱其負性肌力作用。通過封閉FC受體,調(diào)節(jié)機體免疫狀態(tài),丙種球蛋白在短時間內(nèi)使使血液中IgG水平高達正常人的3～6倍,能反饋抑制B、T淋巴細胞的增殖分化及功能。從而調(diào)節(jié)機體免疫機制的紊亂,抑制自身免疫反應(yīng)的發(fā)生。(3)降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性,改善細胞外基質(zhì)變化,有利于穩(wěn)定心肌細胞結(jié)構(gòu)。

我科對確診病毒性心肌炎患兒給予常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG一次性大劑量緩慢靜點2g/kg,患兒臨床癥狀、體征、心律失常、ST-T改變、心肌酶譜恢復(fù)正常時間明顯短于對照組,統(tǒng)計學(xué)比較,差異顯著,取得良好臨床效果,未見明顯不良反應(yīng)。

[1] 沈曉明,王衛(wèi)平.兒科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2008,1:300～301.

[2]蔣麗敏,魏克倫,李薇.黃芪對心肌炎心肌穿孔素及外周血TNF—a的影響[J].中國當(dāng)代兒科雜志,2003,5(6):527～529.

R725.4

A

1674-0742(2011)05(c)-0147-01

表1 2組患兒治療后臨床資料比較(±s)

表1 2組患兒治療后臨床資料比較(±s)

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表2 2組患兒治療后的臨床癥狀和心電圖異常(±s)

表2 2組患兒治療后的臨床癥狀和心電圖異常(±s)

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2011-03-04