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        門冬氨酸鉀鎂在體外循環(huán)心內(nèi)直視術(shù)中應(yīng)用效果的臨床觀察

        2011-01-16 09:25:58辛連峰趙聚釗薛玉良
        天津醫(yī)藥 2011年1期
        關(guān)鍵詞:鉀鎂血鉀氨酸

        辛連峰 趙聚釗 薛玉良

        門冬氨酸鉀鎂在體外循環(huán)心內(nèi)直視術(shù)中應(yīng)用效果的臨床觀察

        辛連峰 趙聚釗 薛玉良

        鉀鎂天冬氨酸 心臟 體外循環(huán) 心臟外科手術(shù)

        近年來(lái),鎂在心血管病的應(yīng)用越來(lái)越受到廣泛重視。鎂可增加肌漿鈣離子濃度,增加心肌收縮力,促進(jìn)心功能的恢復(fù)[1]。此外,鎂可降低細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性,提高室顫、室性早搏的閾值,有利于抑制異位和折返心律,防治心律失常[2]。門冬氨酸鉀鎂是一種門冬氨酸鉀鹽和門冬氨酸鎂鹽的混合物,其在心血管麻醉中的應(yīng)用少見(jiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)對(duì)擇期心臟手術(shù)患者術(shù)中使用門冬氨酸鉀鎂的效果進(jìn)行觀察,以評(píng)估門冬氨酸鉀鎂在心臟手術(shù)中應(yīng)用的可行性。

        1 對(duì)象與方法

        1.1研究對(duì)象 選擇2008年5月—2008年8月?lián)衿谶M(jìn)行心臟手術(shù)的患者50例,男31例,女19例。其中冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)21例,瓣膜置換手術(shù)24例,先天性心臟病矯治術(shù)5例。術(shù)前竇性心律33例,房顫17例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將對(duì)象隨機(jī)分為試驗(yàn)組(A組)和對(duì)照組(B組),每組各25例。2組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、術(shù)前心率、心功能分級(jí)、阻斷時(shí)間及體外循環(huán)時(shí)間差別均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。A組使用匈牙利吉瑞大藥廠生產(chǎn)的門冬氨酸鉀鎂注射液(批號(hào)A8I310A:10 mL含103.3 mg K+、33.7 mg Mg2+),B組使用天津金耀氨基酸有限公司生產(chǎn)的氯化鉀注射液(批號(hào):9F78D1,0.1 g/mL)。使用Stat Profile CCX諾瓦血?dú)馍治鰞x檢測(cè)患者的中心靜脈血血鉀和血鎂值。

        1.2方法 所有患者均未給予術(shù)前藥,入手術(shù)室后常規(guī)行心電圖、血氧飽和度監(jiān)測(cè),局麻下穿刺左側(cè)橈動(dòng)脈行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè),麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射咪達(dá)唑侖、依托咪酯、羅庫(kù)溴銨和舒芬太尼。氣管插管后穿刺右側(cè)頸內(nèi)靜脈行中心靜脈壓監(jiān)測(cè)。均采用靜吸復(fù)合全麻,術(shù)中持續(xù)輸注丙泊酚,間斷注射芬太尼、哌庫(kù)溴銨并間斷吸入異氟烷麻醉維持。體外循環(huán)采用Stockert-C心肺機(jī),Medtronic氧合器,非搏動(dòng)灌注。血/氧流量比為1∶0.8,預(yù)充液為勃脈力-A 500 mL,萬(wàn)汶1 000 mL,烏司他丁1×107U,中度血液稀釋,中高流量下行體外循環(huán),灌注壓保持在60~80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。體外期間常規(guī)補(bǔ)硫酸鎂。外科操作結(jié)束后,開(kāi)放主動(dòng)脈。術(shù)中觀察血?dú)夥治鲋笜?biāo),當(dāng)血鉀濃度≤4.0 mmol/L時(shí)即可補(bǔ)鉀。2組均使用微量泵靜脈輸注。于術(shù)前(、麻醉誘導(dǎo)后即刻()、體外循環(huán)前即刻()、體外循環(huán)后即刻()和關(guān)胸后即刻(T5)測(cè)量2組患者的血鉀、血鎂值,同時(shí)監(jiān)測(cè)并記錄術(shù)后12 h心律失常發(fā)生情況。計(jì)算手術(shù)過(guò)程中(除外體外循環(huán)期間)K+的補(bǔ)充總量。

        表1 2組一般臨床資料比較 (n=25)

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析,計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)或確切概率法,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        作者單位:300457 泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院麻醉科

        2 結(jié)果

        2.1對(duì)血鉀、血鎂的影響 A組患者在T3、T4和T5時(shí)間點(diǎn)血鎂值均明顯高于B組(P <0.05)。與T2相比,A組在T3、T4和T5時(shí)間點(diǎn)血鎂值均有所增高,而B(niǎo)組在T4和T5時(shí)點(diǎn)較誘導(dǎo)后增高(P<0.05)。2組補(bǔ)鉀效果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。與T2相比,2組在T3、T4和T5時(shí)間點(diǎn)血鉀值均有所增高(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 2組術(shù)中不同時(shí)間點(diǎn)血鉀、血鎂比較

        表2 2組術(shù)中不同時(shí)間點(diǎn)血鉀、血鎂比較

        血鉀:F組間=0.577,P>0.05,F(xiàn)時(shí)間=12.566,P<0.05,F交互=0.763,P>0.05;血鎂:F組間=41.828,P<0.05,F時(shí)間=9.806,P<0.05,F交互=0.894,P>0.05;*P <0.05

        指標(biāo)組別 T1 T2 T3 T4 T5血鉀血鎂ABtABt 4.20±0.37 4.05±0.36 1.443 0.87±0.12 0.88±0.09 0.132 3.83±0.46 3.72±0.37 0.968 0.53±0.09 0.55±0.09 0.770 4.06±0.39 4.19±0.46 1.132 0.65±0.10 0.55±0.08 4.070*4.36±0.53 4.35±0.34 0.095 0.90±0.14 0.80±0.12 2.775*4.30±0.44 4.28±0.43 0.162 0.87±0.13 0.74±0.08 4.250*

        2.32組患者自動(dòng)復(fù)跳及術(shù)后轉(zhuǎn)復(fù)竇律情況 A組患者的自動(dòng)復(fù)跳率高于B組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。此外,A組患者術(shù)前房顫10例,術(shù)后2例;B組患者術(shù)前房顫7例,術(shù)后2例。術(shù)后轉(zhuǎn)復(fù)竇律率A組患者高于B組患者,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表3。

        表3 2組自動(dòng)復(fù)跳率及術(shù)后轉(zhuǎn)復(fù)竇律率的比較 例(%)

        3 討論

        鎂對(duì)心臟活動(dòng)具有重要的調(diào)節(jié)作用,它可使全身血管阻力下降、心輸出量增加,可通過(guò)Ca2+的抑制作用,增加冠脈血流。同時(shí),Mg2+可增加內(nèi)皮細(xì)胞釋放前列環(huán)素也是其間接擴(kuò)血管的機(jī)制之一。Mg2+在減少心肌缺血-再灌注損傷中具有重要意義。Matsusaka等[3]報(bào)道在兔心肌缺血再灌注模型中,給予Mg2+可縮小梗死面積。如果細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺乏,在缺血-再灌注之后,可加重細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載及其細(xì)胞損傷的過(guò)程。研究表明,升高的細(xì)胞外Mg2+是通過(guò)改變Ca2+通道附近膜表面電位來(lái)有效地降低Ca2+電流的[4]。如果在再灌注之前應(yīng)用Mg2+,可通過(guò)對(duì)Ca2+的抑制明顯保護(hù)內(nèi)皮功能和縮小無(wú)再灌注面積[5]。同時(shí),Mg2+與K+還具有密不可分的關(guān)系。心肌細(xì)胞的靜息膜電位主要由細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度差產(chǎn)生,心臟病患者更需要保持心肌細(xì)胞膜的電穩(wěn)定性。而細(xì)胞內(nèi)外K+的平衡是通過(guò)鈉泵來(lái)維持的,其能量由Na-K-ATP酶提供。Mg2+可激活該酶,若體內(nèi)低鎂,則會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)低鉀,從而引起心律失常。此外,還有研究顯示,Mg2+可降低竇房結(jié)率,延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)時(shí)間和不應(yīng)期,具有抗心律失常作用。Alghamdi等[6]通過(guò)回顧性分析得出靜脈補(bǔ)Mg2+可以明顯降低冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后的房顫發(fā)生率。

        本研究中,由于體外循環(huán)期間常規(guī)補(bǔ)鎂,使得在體外循環(huán)后期,無(wú)論A組還是B組,體內(nèi)血鎂含量均較誘導(dǎo)后有所增高。但是在誘導(dǎo)后到體外循環(huán)前這段時(shí)間中,由于A組使用門冬氨酸鉀鎂,使其與B組血鎂濃度有差異,說(shuō)明門冬氨酸鉀鎂可有效補(bǔ)充體內(nèi)Mg2+的需求。而B(niǎo)組在這段期間體內(nèi)血鎂含量并沒(méi)有發(fā)生變化,其原因可能為術(shù)前利尿劑的應(yīng)用,腎臟對(duì)鎂的消除率增加,排泄增多,再加上術(shù)前患者多數(shù)精神高度緊張,導(dǎo)致鎂攝入不足,使患者誘導(dǎo)后血鎂濃度偏低。

        門冬氨酸鉀鎂是門冬氨酸鉀鹽和門冬氨酸鎂鹽的混合物,門冬氨酸可作為載體促進(jìn)K+、Mg2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),提高細(xì)胞內(nèi)K+、Mg2+濃度,同時(shí)激活Na-K-ATP酶,為鈉泵提供能量,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)外離子平衡,對(duì)跨膜電位的穩(wěn)定起到了重要作用。本研究也表明門冬氨酸鉀鎂對(duì)抗心律失常有一定作用。此外,各時(shí)間點(diǎn)2組患者血鉀含量比較均無(wú)明顯差異,說(shuō)明與普通氯化鉀相比,門冬氨酸鉀鎂的補(bǔ)鉀效果并無(wú)區(qū)別,但由于其特殊藥物機(jī)制,使補(bǔ)鉀更加安全。

        [1] 王新民.卡托普利與硫酸鎂治療肺心病18例分析[J].臨床薈萃,2000,15(1):44.

        [2] 宋文宣主編.實(shí)用內(nèi)科藥物治療學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:208.

        [3] Matsusaka T,Hasebe N,Jin YT,et al.Magnesium reduces myocardi?al infarct size via enhancement of adenosine mechanism in rabbits[J].Cardiovasc Res,2002,54(3):568-575.

        [4] Song Y,Liu QY,Vassalle M.On the antiarrhythmic actions of mag?nesium in single guinea-pig ventricular myocytes[J].Clin Exp Phar?macol Physiol,1996,23(9):830-838.

        [5] Tofukuji M,Stamler A,Li J,et al.Effects of magnesium cardioplegia on regulation of the porcine coronary circulation[J].J Surg Res,1997,69(2):233-239.

        [6] Alghamdi AA,AI-Radi OO,Latter DA.Intravenous magnesium for prevention ofatrial fibrillation after coronary artery bypass sur?gery:a systematic review and meta analysis[J].J Card Surg,2005,20(3):293-299.

        (2010-03-18收稿 2010-06-17修回)

        (本文編輯 李鵬)

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