劉海濤

結(jié)核性胸腔積液是一種常見病多發(fā)病，目前常規(guī)治療是抗結(jié)核和胸穿抽液。但部分患者經(jīng)止送治療仍有胸膜增厚，粘連。以至胸痛，氣短。嚴(yán)重需行胸膜剝離術(shù)。本文通過胸膜腔注入尿激酶預(yù)防增厚粘連。取得較好療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年7月至2009年6月入院治療。發(fā)病不超兩周。胸腔X線及B超檢查讓實(shí)有中等量或以上胸腔積液，且胸膜增厚小于1 mm。肺內(nèi)無活動(dòng)性結(jié)核病灶的初治單純結(jié)核性溢出性胸膜炎患者，血常規(guī).凝血酶時(shí)間.APTT正常的60例為研究對(duì)象。隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組。治療組30例對(duì)照組30例。治療組男11例，女19例，年齡16～65歲，平均32.1歲。對(duì)照組男14例，女16例，年齡17～67歲，平均33.2歲。兩組年齡性別構(gòu)成經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無顯著性。

1.2 方法 兩組均采用3HRZE/6HR標(biāo)準(zhǔn)化療方案抗結(jié)核治療。治療組行胸腔置靜脈導(dǎo)管引流術(shù)。抽液前B超定位并充分引流。當(dāng)引流量每日少與50 ml后，經(jīng)靜脈導(dǎo)管注入尿激酶10萬(wàn)U，用0.9%氯化鈉溶液20 ml溶解，注入后關(guān)閉導(dǎo)管3 h，矚其變化體位，3 h后重新開發(fā)引流管。注藥1次/d，直至無液體流出，并行X線、CT、彩超檢查，無積液撤出引流管;對(duì)照組每日引流積液，胸腔不注藥，余治療同治療組。超聲觀察積液是否分隔、多房積液、胸膜肥厚情況，CT了解胸膜增厚，并檢測(cè)肺功能，預(yù)后是否胸膜粘連。

2 結(jié)果

2.1 多房積液、纖維分隔、胸膜增厚見表1。治療組形成多房分隔1.72%，對(duì)照組10%差異顯著性＜0.01。

表1 多房積液、纖維分隔、胸膜增厚兩組比較

2.2 抽液次數(shù)，胸水消失時(shí)間統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，均無差異性。P＞0.05.胸水抽液量治療組少于對(duì)照組，有顯著差異，P＜0.01。肺功能FEV1%、FVC%均有顯著差異性P＜0.01。治療組注入尿激酶前后PT、BT無顯著差異。見表2。

表2 兩組患者臨床檢測(cè)情況(±s)

表2 兩組患者臨床檢測(cè)情況(±s)

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3 討論

結(jié)核性滲出性胸膜炎早期胸膜充血腫脹，形成較多胸腔滲出液，其中大量纖維蛋白在胸腔存在時(shí)間長(zhǎng)，易沉積胸腔形成纖維素，堵塞淋巴孔，影響胸腔積液回吸收，不僅影響胸液回流，而且加重胸腔積液。所以纖維蛋白在胸膜增厚粘連過程中，有始動(dòng)和加劇作用。尿激酶作為第一代非特異性纖溶酶原激活物，可通過增加纖溶酶活性，降解未結(jié)合型纖溶酶和纖溶蛋白的纖溶酶原，使胸液中的纖維蛋白減少，從而降低胸腔積液粘稠性，裂解纖維分隔，消除胸膜表面的間隔和粘連，有利于胸腔積液充分引流。纖維素不易沉積，減輕胸膜增厚和粘連。肺臟充分復(fù)張，改善限制通氣障礙。本次結(jié)果顯示結(jié)核性滲出性胸膜炎患者在常規(guī)抗結(jié)核.抽液基礎(chǔ)上胸腔注入尿激酶能減輕胸腔分隔.多房形成，減少胸膜增厚，改善肺功能?，F(xiàn)無明顯副作用，是預(yù)防結(jié)核性滲出性胸膜炎及胸膜增厚粘連的一種有效治療方法。