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        甲鈷胺和氰鈷酰胺治療糖尿病神經(jīng)病變療效觀察

        2010-11-08 06:45:30吳洪波高儉閆秋艷王春梅尤江力
        河北醫(yī)藥 2010年20期
        關(guān)鍵詞:多汗酰胺自發(fā)性

        吳洪波 高儉 閆秋艷 王春梅 尤江力

        糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥和主要致殘因素,嚴(yán)格控制血糖可減少和延緩糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展,但在此基礎(chǔ)上還應(yīng)采取相應(yīng)的治療措施。本文觀察甲鈷胺(甲基B12)和氰鈷酰胺(維生素B12)肌內(nèi)注射的治療效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 以WHO 1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷的1型糖尿病和2型糖尿病患者共120例,其中1型糖尿病12例,2型糖尿病108例。男64例,女56例;年齡36~79歲,糖尿病病程為4~25年,糖尿病神經(jīng)病變病程為3~5年,合并視網(wǎng)膜病變58例,合并糖尿病腎病36例。120例患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組,每組60例。2組年齡、性別構(gòu)成比、糖尿病病程、神經(jīng)病變病程和病變程度均具有可比性。

        1.2 入選條件 有四肢自發(fā)性疼痛或感覺(jué)障礙;近2個(gè)月無(wú)糖尿病酮癥酸中度;無(wú)高血壓及腦血管意外;排除嚴(yán)重的肝、腎、心病變;排除其他原因造成的神經(jīng)病變;血糖控制平穩(wěn)至少2個(gè)月(平均HBA1c<6.5%),原用治療糖尿病神經(jīng)病變的藥物停藥2周以上。

        1.3 方法 治療組:彌可保(日本衛(wèi)材藥業(yè)有限公司生產(chǎn))500 μg肌內(nèi)注射,1次/d,療程3周。對(duì)照組:氰鈷酰胺500 μg肌內(nèi)注射,1次/d,療程3周。治療期間繼續(xù)控制飲食,合理運(yùn)動(dòng),堅(jiān)持原有降糖方案,不使用其他治療神經(jīng)病變的藥物。

        1.4 觀察項(xiàng)目

        1.4.1 癥狀和體征:受試者治療前后均詳細(xì)詢問(wèn)病史及體格檢查,記錄臨床癥狀,包括下肢自發(fā)性疼痛、感覺(jué)減退、麻木、發(fā)冷、多汗、腹瀉、便秘、排尿障礙等,所有主觀癥狀按無(wú)、輕、中、重度分級(jí),將明顯改善定為提高三級(jí),中度改善定為提高兩級(jí),輕度改善定為提高一級(jí),級(jí)別無(wú)變化定為無(wú)變化,癥狀加重定為惡化。

        1.4.2 自主神經(jīng)功能測(cè)定:測(cè)量臥立位血壓差。先測(cè)量安靜時(shí)臥位血壓,然后囑患者立即站立,于1 min內(nèi)快速測(cè)血壓,如收縮壓下降≥30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)可以確診有體位性低血壓。治療前后收縮壓差≤5 mm Hg為無(wú)效,改善5~10 mm Hg為輕度改善,10~15 mm Hg為中度改善,15~20 mm Hg為明顯改善。該神經(jīng)功能測(cè)試在飯后2 h以后進(jìn)行,當(dāng)天不吸煙,不飲咖啡,平臥休息20 min,待血壓、心率平穩(wěn)后進(jìn)行。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        治療前治療組四肢自發(fā)性疼痛、麻木、怕冷、淺感覺(jué)減退的發(fā)生率分別是 73%(44/60)、93%(56/60)、53%(32/60)、32%(19/60),多汗、腹瀉、便秘、排尿障礙、體位性低血壓的發(fā)生率分別是 60%(36/60)、48%(29/60)、45%(27/60)、27%(16/60)、27%(16/60)治療前對(duì)照組四肢自發(fā)性疼痛、麻木、怕冷、淺感覺(jué)減退發(fā)生率分別是77%(46/60)、92%(55/60)、50%(30/60)、33%(20/60),多汗、腹瀉、便秘、排尿障礙、體位性低血壓的發(fā)生率分別是57%(34/60)、50%(30/60)、48%(29/60)、25%(15/60)、24%(15/60),治療組甲鈷胺肌內(nèi)注射 2 周后,上述癥狀明顯改善,改善率均在60%以上,而對(duì)照組氰鈷酰胺肌內(nèi)注射2周后改善率在40%以上,治療組癥狀改善率明顯高于對(duì)照組(P <0.01)。見(jiàn)表1、2。

        表1 2組治療前后周圍神經(jīng)病變的改善對(duì)照n=60,例

        表2 2組治療前后自主神經(jīng)病變的改善對(duì)照n=60,例

        3 討論

        糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見(jiàn)和最復(fù)雜的并發(fā)癥,其發(fā)病機(jī)制不明。目前認(rèn)為多種致病因素參與和導(dǎo)致糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病與進(jìn)展。糖尿病神經(jīng)病理學(xué)證實(shí),糖尿病神經(jīng)病變的主要病理變化是軸突萎縮變性,甚至消失;髓鞘階段性或彌散性鄒縮或脫髓鞘,以及郎飛結(jié)結(jié)間長(zhǎng)度改變[1]。糖尿病代謝紊亂引起小血管病變?cè)斐扇毖毖?山梨醇旁路代謝產(chǎn)物增多,神經(jīng)組織細(xì)胞腫脹;肌醇濃度降低,Na+-K+-ATP酶活性下降,神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢;神經(jīng)內(nèi)蛋白糖基化,軸索轉(zhuǎn)運(yùn)減慢等[2]。近年研究證實(shí)周圍神經(jīng)病變中普遍存在神經(jīng)內(nèi)膜微血管病變。主要表現(xiàn)為血管基底膜增厚,血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,透明變性,糖蛋白沉積,管腔狹窄。另外有血小板凝聚增加,因血小板聚集或纖維素的沉積使微血管狹窄或閉塞,因而使神經(jīng)發(fā)生缺血性改變。多發(fā)性神經(jīng)病變的神經(jīng)改變有瓦勒變性,局部的軸索腫脹(包括神經(jīng)叢,軸索萎縮)及原發(fā)的脫髓鞘。上述均導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧,促使神經(jīng)病變的發(fā)生。糖尿病神經(jīng)病變以周圍神經(jīng)病變最常見(jiàn),病情隱匿,進(jìn)展緩慢影響睡眠,影響生活質(zhì)量。糖尿病神經(jīng)病變的治療,在控制血糖,同時(shí)給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),改善微循環(huán)等藥物治療。彌可保為維生素B12的第4代產(chǎn)品,因在中央鈷分子上結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán),可參與物質(zhì)的甲基轉(zhuǎn)換以及核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)代謝,促進(jìn)雪旺細(xì)胞的代謝,并作為酶解物參與磷脂特別是髓鞘形成的重要物質(zhì)卵磷脂的合成,修復(fù)損傷的髓鞘,促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)功能的恢復(fù)。本研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變,不僅使患者的肢體麻木、刺痛、怕涼、淺感覺(jué)障礙等周圍神經(jīng)病變癥狀明顯改善,腹瀉、便秘、多汗、體位性低血壓等自主神經(jīng)病變癥狀也有很大改善,改善率明顯優(yōu)于氰鈷酰胺(維生素B12)。

        通過(guò)臨床觀察,應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,對(duì)周圍神經(jīng)形態(tài)的改善和感覺(jué)神經(jīng)損害療效較好。但單用彌可保治療不能完全防止糖尿病神經(jīng)病變。因此,我們認(rèn)為,對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療,在應(yīng)用彌可保的同時(shí),還應(yīng)嚴(yán)格控制血糖。

        1 寧光,羅邦堯,陳家倫,等.甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變臨床觀察.中華內(nèi)分泌代謝雜志,1997,13:197-200.

        2 康勝群,劉俊英.燈盞花素對(duì)2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影響.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志,2003,23:458-459.

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