宋梅芳
糖尿病和肺部感染是最常見、最多發(fā)的疾病。近年來隨著老年糖尿病的患病率不斷上升,糖尿病伴肺部感染已成為臨床一大課題,探討分析其病因和好發(fā)因素對老年糖尿病伴肺部感染的預防和治療有重要意義,因此有必要加強對糖尿病伴肺部感染的認識,探討其防治措施。
佛山市南海區(qū)獅山鎮(zhèn)官窯醫(yī)院2006年2月至2008年2月收治患者住院185例,糖尿病組:其中男45例、女18例,年齡60~86歲,平均年齡68.7歲,非糖尿病組:118例均為同期住院治療排除糖尿病的肺部感染患者,其中男78例,女40例,年齡60~96歲,平均年齡71.8歲。兩組年齡和性別比較,差異無顯著性(P>0.05)。
所有患者均進行血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血清電解質(zhì)、血氣分析及痰培養(yǎng)。實驗室檢查陽性標準為血白細胞<4.0×109或>10.0×109、PaO2≤60%、PaCO2≥50%。
WHO1999年制定標準,即①具有典型癥狀,空腹血糖126mg/dL(7.0mmol/L)或餐后血糖≥200mg/dL(11.1mmol/L)。②沒有典型癥狀,僅空腹血糖126mg/dL(7.0mmol/L)或餐后血糖200mg/dL(11.1mmol/L)應再重復一次,仍達以上值者,可以確診為糖尿病。③沒有典型癥狀,僅空腹血糖126mg/dL(7.0mmol/L)或餐后血糖200mg/dL(11.1mmol/L)糖耐量實驗2h血糖200mg/dL(11.1mmol/L)者可以確診為糖尿病??崭寡恰?.0mmol/L,餐后2h血糖≥11.1mmol/L。伴肺部感染診斷標準:①新近出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿痰,伴或不伴胸痛;②發(fā)熱;③肺實變體征和(或)濕音;④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移;⑤胸部X線檢查為片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。符合以上①~④項中的任何1項加第⑤項,并除外肺水腫等,即可建立臨床診斷。
療效評價標準臨床療效按照衛(wèi)生部1993年頒發(fā)的《抗生素藥物臨床研究指導原則》,采用痊愈、顯效、進步、無效4級評定:①痊愈:癥狀、體征、實驗室及病原學檢查均恢復正常;②顯效:病情明顯好轉(zhuǎn),但上述4項中有1項未完全恢復正常;③進步:用藥后病情有所好轉(zhuǎn);④無效:用藥72h后,病情無好轉(zhuǎn)或加重。
數(shù)據(jù)輸入計算機進行統(tǒng)計學處理,均數(shù)的比較采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗。
從表1所見,兩組血白細胞記數(shù)、PaCO2等指標陽性率差異無顯著性。而老年糖尿病組PaO2降低和電解質(zhì)紊亂的陽性率明顯高于非糖尿病組,差異有顯著性(P<0.01) 。
糖尿病組67例中痰細菌培養(yǎng)陽性33例,陽性率49.3%;非糖尿病組118例,陽性49例,陽性率41.5%。從表2可見,兩組的細菌分布明顯不同,糖尿病組以革蘭陰性桿菌為主,共20例(60.6%),其中以肺炎克雷伯菌最多見,共13例占(39.4%);非糖尿病組以革蘭陽性球菌為主,共33例(67.3%),其中以肺炎鏈球菌多見,共17例(34.7%)。
表1 兩組實驗室檢查陽性率的比較 [例(%)]
表2 兩組病原菌分布特點
糖尿病組中痊愈和顯效共45例,總有效率67.2%,無效9例,死亡5例(占7.5%),死因4例為多臟器功能衰竭,2例為呼吸衰竭,該6例患者的血糖均控制不佳,隨機血糖均高于16mmoL/L。非糖尿病組中痊愈和顯效共98例,總有效率83.1%,無效10例,死亡4例(占3.4%),3例為多臟器功能衰竭,3例為呼吸衰竭,兩組總有效率和病死率均有顯著性差異(P<0.05)。
糖尿病合并肺部感染臨床表現(xiàn)多種多樣,感染進展迅速,病情易于惡化,易反復發(fā)生,有時甚至可危及生命,國內(nèi)糖尿病并發(fā)肺部感染的患病率高達23.35%~44.50%。糖尿病患者的肺部感染不僅難以控制,連感染的菌群都和一般肺部感染患者有所區(qū)別。與非糖尿病患者相比,糖尿病患者更容易感染陰性桿菌、支原體、念珠菌等,而且容易和結(jié)核相伴。因糖尿病患者肺部感染顯著高于非糖尿病患者,胸部X線檢查應作為檢查常規(guī),以便早期診斷和治療,控制血糖,減少并發(fā)癥。降血糖是肺部感染治療的首要措施,高血糖不但是各種并發(fā)癥的主要原因,也是機體免疫功能降低的重要因素。對已有并發(fā)癥的患者,特別是心腦血管并發(fā)癥時,應加強護理,防止感染,及時用胰島素,使血糖盡可能控制在10mmol/L。
糖尿病伴肺部感染的發(fā)生機制主要有以下幾點:①在高血糖狀態(tài)下,機體免疫功能下降。在高血糖狀態(tài)時,血漿滲透壓升高,延緩淋巴細胞分裂,抑制中性粒細胞和單核-巨噬細胞系統(tǒng)的功能,使肺清除病原微生物的能力下降,同時,致病菌的繁殖和生長能力增強。②糖尿病時,糖基化血紅蛋白(HbA1或HbA1c)及糖基化蛋白升高,而HbA1c增高時氧解離困難引起組織缺氧,同時糖尿病時可造成肺組織中毛細血管基底膜肥厚而使彌散距離延長,肺毛細血管床減少,致通氣/血流比例失調(diào),引起低氧血癥。在低氧狀態(tài)下,易并發(fā)肺部感染。③老年糖尿病有糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂,有的長期處于負氮平衡,易并發(fā)肺部感染。④糖尿病時肝臟轉(zhuǎn)化維生素A的能力降低致體內(nèi)維生素缺乏,影響呼吸道黏膜上皮的發(fā)育,使其增生和角化過度,黏膜細胞分泌障礙,使呼吸道黏膜上皮抵抗力下降,抗感染能力下降。老年人由于器官老化,合并有多種疾病,免疫功能低下,更容易發(fā)生肺部感染。
加強糖尿病教育,使患者了解糖尿病相關知識,科學規(guī)律用藥,防止肺部感染的發(fā)生。在流感流行季節(jié),給糖尿病患者預防性注射流感疫苗,與未接種者相比,肺炎患病率可下降79%,并改善其他器官的功能狀態(tài)。糖尿病患者各主要臟器功能都可能受到不同程度損害,使得對感染造成的代償能力下降,特別是老年患者,肺部感染較重,易發(fā)生序貫性臟器功能障礙,甚至多臟器功能衰竭,病死率增高。因此,注意保護重要臟器功能成為糖尿病伴肺部感染治療過程中不可忽視的重要環(huán)節(jié)。
[1]吳海霞.糖尿病并發(fā)肺部感染182例臨床分析[J].醫(yī)師進修雜志,2002,25(12):32-331.
[2]周玲.268例糖尿病患者醫(yī)院感染臨床分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2001,18(6):450-451.
[3]杜莉,丁毅鵬,許少英,等.社區(qū)老年糖尿病患者肺部感染的臨床分析[J].中國熱帶醫(yī)學,2006,6(9):1604-1605.