湯仁禮 胡亮亮 郭加榮
1.江西省上饒中心血站,江西 上饒 334000;2.江西醫(yī)學(xué)院上饒分院實(shí)習(xí)生,江西 上饒 334000;3.九江學(xué)院廬峰校區(qū)臨床醫(yī)學(xué)院,江西 九江 333200
選擇 2005年11月 ~2008年11月在我科住院治療的慢性肺源性心臟病患者76例,其中,男性 40例,女性 36例;年齡 67~94歲,平均 (73.2±6.9)歲;入選時(shí)心功能Ⅱ級(jí)者 15例,Ⅲ級(jí)者 44例,Ⅳ級(jí)者 17例。隨機(jī)分為兩組,治療組 37例,對(duì)照組 39例。排除對(duì)象:近期服用激素、抗凝藥物,近期手術(shù)史及其他出血性疾病史,嚴(yán)重肝腎功能障礙者。
治療方法的選擇上,一般先給予常規(guī)治療,包括吸氧、抗感染、祛痰止咳、解痙平喘及適當(dāng)強(qiáng)心利尿、維持水電解質(zhì)平衡等治療,治療組加用低分子肝素 5000U,2次/d,皮下注射,療程 7d。
觀察治療過程中有無出血,治療 7d按NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)心功能,治療前、后超聲心動(dòng)圖,包括左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)、肺動(dòng)脈壓 (PAP)評(píng)價(jià)療效。
心功能改善 2級(jí)或 2級(jí)以上為顯效,改善 1級(jí)為有效,心功能無改善或惡化為無效。
治療前、后檢測(cè)血常規(guī)和凝血功能。
治療7d后兩組臨床療效比較:治療組顯效15例,有效18例,無效 4例,總有效率為 89.2%;對(duì)照組顯效9例,有效23例,無效6例,死亡 1例,總有效率為 82.0%。兩組治療前后心功能分級(jí)及超聲心動(dòng)圖對(duì)比見表1。
表1 兩組治療前后心功能分級(jí)及超聲心動(dòng)圖對(duì)比
應(yīng)用低分子肝素治療期間,2例患者出現(xiàn)皮下注射部位瘀點(diǎn)、瘀斑,但血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間 (PT)、部分活化凝血活酶時(shí)間 (APTT)正常,未停藥,療程結(jié)束停藥后瘀點(diǎn)、瘀斑自行消退。
慢性肺源性心臟病病理生理變化的基礎(chǔ)是肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)脈高壓引起右心室肥大,導(dǎo)致右心功能衰竭。而肺動(dòng)脈高壓主要是因?yàn)榉窝艽矞p少、肺動(dòng)脈痙攣、血容量增加及血液黏度增加,肺部感染,一方面損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,激活啟動(dòng)凝血機(jī)制,使血液呈高凝狀態(tài);另一方面,免疫球蛋白及纖維蛋白原反應(yīng)性增高,使全血黏度增高,導(dǎo)致血液黏度增加。但因缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞變形能力降低,脆性增加。以上多種因素互為因果,以致形成微血栓及DIC,導(dǎo)致微循環(huán)障礙,引起多發(fā)性肺部微循環(huán)栓塞,進(jìn)一步誘發(fā)和加重肺動(dòng)脈高壓,使右心功能衰竭難以控制。
尸檢發(fā)現(xiàn),部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺動(dòng)脈高壓。慢性肺源性心臟病紅細(xì)胞增多、血流緩慢,急性發(fā)作期由于感染、酸中毒及電解質(zhì)紊亂、血管內(nèi)皮損傷等均可使血液呈高凝及高黏滯狀態(tài),導(dǎo)致多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成,加重了微循環(huán)障礙和右心臟負(fù)荷,促進(jìn)右心力衰竭,甚至出現(xiàn)左心力衰竭。
因此,在氧療、抗感染等常規(guī)治療的同時(shí),予以低分子肝素抗凝治療。低分子肝素是通過化學(xué)解聚或酶解聚生成的肝素片斷,大約相當(dāng)于普通肝素的 1/3,分子質(zhì)量為 4 000~6500IU,對(duì)于抗凝血酶抑制活化的凝血因子 X(Xa)是強(qiáng)有力的催化劑。
[1]許力軍,盧連根.慢性肺源性心臟病急性加重期血液高凝狀態(tài)的研究治療 [J].白求恩醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),1998,24(1):55-56
[2]尤蓓.低分子肝素與心血管疾病 [J].國(guó)外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè),1997,24(5):19
[3]郭玲.低分子肝素治療 COPD急性加重期療效觀察 [J].山東醫(yī)藥,2003,43(19):34-35.