王天仁

慢性肺心病合并心力衰竭時,由于慢性缺氧及感染,心肺功能為不可逆性發(fā)展,同時對洋地黃類藥物的耐受性很低,療效差,且易發(fā)生心律失常,容易發(fā)生洋地黃中毒甚至猝死,所以慢性肺心病合并心力衰竭較為難治。筆者在臨床實踐中,采用磷酸二酯酶抑制劑米力農治療慢性肺源性心臟病合并心力衰竭取得了較好的療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇符合診斷標準的 50例,對于住院患者隨機采用兩種治療方法,分為兩組即治療組和對照組。治療組 30例,男 20例,女 10例,平均年齡(65±14.5)歲,平均病程(18.2±13.1)年,合并Ⅱ型呼吸衰竭 21例,心功能Ⅲ級 16例,Ⅳ級 14例;對照組 20例,男 13例,女 7例,平均年齡(67±18.3)歲,平均病程(16.1±13.7)年,合并Ⅱ型呼衰 12例,心功能Ⅲ級 11例,Ⅳ級 9例。收集資料分析兩組病例在性別、年齡、病程及病情輕重方面可以進行對比即兩組病例條件具有可比性。

1.2 方法 治療組:在常規(guī)治療的基礎上加磷酸二酯酶抑制劑米力農,用量 50μg/kg稀釋后靜脈注入,繼以 0.375～0.75μg/(kg?min)靜脈點滴維持[1],連用 5 d,對照組在常規(guī)治療的基礎上加非選擇性 -腎上腺素能受體阻滯劑酚妥拉明 10mg靜脈點滴,1次/d,連用 5 d。

1.3 診斷 本文收集統(tǒng)計 50例病例均符合第 7版《內科學》制訂的慢性肺源性心臟病心功能失代償?shù)脑\斷標準,即有慢支、肺氣腫及其他胸肺疾病或肺血管病變史,有肺動脈高壓、右心室肥大及右心功能不全的臨床表現(xiàn),有心電圖、X線、心臟超聲檢查及血氣分析等證實,心功能分級為Ⅲ ～Ⅳ級,并排除了其他心臟疾患等疾病所致的心功能衰竭。

1.4 療效標準 ①顯效:咳喘、紫紺、頸靜脈怒張、肝大、水腫明顯減輕,心功能改善二級以上:②有效:臨床表現(xiàn)部分減輕,心功能改善一級;③無效:臨床表現(xiàn)無好轉甚至惡化。

2 結果

2.1 臨床療效 見表1,經卡方檢驗,兩組總有效率具有顯著差異 P＞0.05。

表1 治療組對照組療效對比

2.2 不良反應 米力農組未發(fā)現(xiàn)不良反應情況,對照組有 2例患者靜脈點滴酚妥拉明后出現(xiàn)明顯心悸、惡心、血管搏動性頭痛、面紅潮紅而要求停藥,不良反應率為 10%,停藥后不良反應消失。

3 討論

慢性肺源性心臟病心功能失代償期,由于缺氧、高碳酸血癥使肺血管收縮,肺動脈壓持續(xù)升高且嚴重,肺循環(huán)阻力進一步加重導致充血性心力衰竭。肺心病心力衰竭是以右心為主的全心力衰竭,以肺動脈高壓為基本的病理、生理變化。在治療過程中對于經積極控制感染,改善呼吸功能,糾正電解質紊亂后心功能改善不明顯者,但由于低氧血癥、電解質紊亂、酸堿失衡等因素,嚴重制約了洋地黃類藥物的應用[2～3]。利尿劑應用后易出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒,而且往往使患者痰液更加粘稠難以咳出,肺部感染不易控制[4]。本組病例在一般常規(guī)治療的基礎上加用米力農治療,總有效率達 90.5%,未見明顯的毒副作用。米力農是一種雙吡啶衍生物,通過選擇性抑制磷酸二酯酶,使心肌細胞內的環(huán)磷酸腺苷濃度增高,改變細胞內外鈣轉運而起到增強心肌收縮力,擴張血管的作用,屬于非洋地黃類正性肌力藥物。該藥同時對血管平滑肌有直接松馳作用,擴張周圍和肺毛細血管,可降低心臟前后負荷,對心力衰竭有顯著的治療作用[5]。文獻報道其擴張血管作用較氨力農強 10～20倍,是通過促使血管內輸放一氧化氮和內皮依賴性舒緩因子引起[6]。本組臨床分析證明,米力農能顯著降低肺心病患者的肺動脈高壓,改善其心、肺功能,但對平均動脈壓和心率無明顯影響,應用中未出現(xiàn)體循環(huán)動脈擴張引起的反射性心率增快、頭痛等不良反應,小劑量米力農短期應用治療慢性肺源性心臟病合并心力衰竭有效率達到 90%,同時對肺動脈高壓、左室射血分數(shù)及肺功能、血氣指標都有明顯改善,無明顯的不良反應發(fā)生。再次說明了小劑量米力農短期應用治療慢性肺源性心臟病合并心力衰是安全有效。

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