鄭 磊,李學(xué)文

經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室心尖起搏(RVA)為傳統(tǒng)起搏方式,電極導(dǎo)管容易植入,能被心尖的肌小梁穩(wěn)定固位,且并發(fā)癥少。近年來較多研究顯示,長期右心室心尖起搏可誘導(dǎo)左心收縮和舒張功能障礙。隨著主動固定電極的廣泛應(yīng)用,使心室不同部位的起搏成為可能[1]。本次研究通過觀察不同部位起搏早期內(nèi)皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的變化情況,探討及其可能產(chǎn)生的機(jī)制和參與的病理生理過程。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2007年1月—2008年6月我院行心臟永久起搏器植入術(shù)患者60例,具有心臟永久起起搏器植入的Ⅰ類和Ⅱa類適應(yīng)證。其中男性38例,女性22例,年齡(66.13±9.54)歲。病態(tài)竇房結(jié)綜合征8例,心房顫動合并長間歇12例,Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯35例,Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯5例。

1.2 研究方法 患者于術(shù)前,術(shù)后1周及術(shù)后3個月,分別取靜脈血2 mL,測定ET-1及NO值。

1.2.1 ET-1測定 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法測定各組ET-1含量,試劑盒系美國RapidBio Lab公司提供,批號為30070833,試劑盒靈敏度0.05 ug/L。所用酶標(biāo)儀為酶標(biāo)儀由BIO-RAD公司生產(chǎn)的NOVAPATH MICROPLATE READER酶標(biāo)儀。

1.2.2 NO測定 采用硝酸還原酶法測定血漿中NO的含量。NO測試盒由南京建成生物工程研究所提供,規(guī)格100T。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 運(yùn)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,多組間比較采用方差分析,兩兩比較用SNK-q檢驗,組內(nèi)不同時間比較采用配對t檢驗。

2 結(jié) 果

術(shù)后1周RVA起搏組較術(shù)前升高(P＜0.05),RVA起搏組較心室間隔部(RVS)起搏組升高(P＜0.05)。NO水平術(shù)后1周RVA起搏組較RVS起搏組升高(P＜0.05);術(shù)后3個月RVA起搏組較術(shù)前升高(P＜0.05),RVA起搏組較RVS起搏組升高(P＜0.05)。詳見表 1。

表1 各組ET-1及NO變化(±s)

表1 各組ET-1及NO變化(±s)

組別 n ET-1(μ g/L)術(shù)前 術(shù)后一周 術(shù)后3月NO(μ mol/L)術(shù)前 術(shù)后一周 術(shù)后3月心尖起搏組 20 1.16±1.40 2.73±1.981)2) 1.24±0.83 13.81±2.15 15.09±1.782) 15.30±1.971)2間隔起搏組 20 0.94±1.00 1.05±0.91 0.81±0.77 13.66±2.52 13.09±2.67 13.38±2.36與同組術(shù)前比較,1)P＜0.05;與組間比較,2)P＜0.05

3 討 論

RVA起搏改變了心室激動順序,產(chǎn)生了不同步性的心肌收縮,使局部心肌纖維縮短速度和心腔內(nèi)壓力上升速度發(fā)生改變,局部血流發(fā)生紊亂、室壁矛盾運(yùn)動,導(dǎo)致左室收縮和舒張功能低下,影響心臟的泵血功能[2,3]。長期右室心尖部起搏對于心功能處于臨界狀態(tài)或心功能異常的患者這一負(fù)面影響會更大。

右心室間隔部起搏研究始于20世紀(jì)八十年代,由于可獲得接近生理的心臟激動順序,因而成為心臟起搏研究的重點(diǎn)和熱點(diǎn)。

在正常的心血管系統(tǒng)NO和ET-1均產(chǎn)生于心內(nèi)膜或血管內(nèi)皮并作用于心肌細(xì)胞和(或)血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)。作為機(jī)體內(nèi)重要的血管活性物質(zhì),NO和ET-1之間存在著反饋調(diào)節(jié)機(jī)制:ET-1通過ETB1受體調(diào)節(jié)一氧化氮合酶(NOS)活性和NO的產(chǎn)生,而NO抑制內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET-1,并通過cGM P在多種水平對抗ET-1的有害效應(yīng),維持正常的心血管功能[4]?？傊?在正常心血管系統(tǒng),NO和ET-1存在一個動態(tài)平衡,二者之間的平衡被打破則導(dǎo)致疾病的發(fā)生、發(fā)展。

本次研究中,RVA起搏組ET-1水平術(shù)后1周較術(shù)前升高,RVS組NO水平術(shù)后3個月較術(shù)前升高,且高于RVS組;可以看出ET-1水平升高早于NO水平升高,考慮可能由于心尖起搏引起的心功能下降和血流動力學(xué)變化,隨之引起ET-1的升高,ET-1升高為心功能下降和血流動力學(xué)改變的代償,但過度ET-1升高又可引起NO的升高以對抗其過度升高帶來的負(fù)面影響。

由于RVS起搏的解剖基礎(chǔ)是起搏點(diǎn)靠近His束,后者是左右心室電擴(kuò)布起始區(qū)域,可以設(shè)想在靠近His束區(qū)域起搏必然更符合心室內(nèi)的生理傳導(dǎo)順序,理論上來講,RVS起搏的血流動力學(xué)優(yōu)于RVA起搏。所以保持心室正常激動順序和同步性是RVS起搏保持血流動力學(xué)穩(wěn)定的基礎(chǔ),雙心室的電激動同步性有利于左、右心室間的同步機(jī)械收縮,可提高射血分?jǐn)?shù),獲得較好的急性和長期血流動力學(xué)效果。血流動力學(xué)的穩(wěn)定保證了ET-1和NO水平穩(wěn)定,這與本次試驗的結(jié)果符合,從而消除了其紊亂帶來的心功能的進(jìn)一步的惡化。

[1]汪芳,張建軍.采用主動固定電極導(dǎo)線行右室流出道間隔部起搏的臨床應(yīng)用[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2006,20(2):151-152.

[2]Zile MR,Blaustein AS,Shimizu G.Right ventricular pacing reduces the rate of left ventricular relaxation and filling[J].Am Coll Cardiol,1987,10:702-709.

[3]Rosenqvist M,Lsaaz K,Botviniek EH,et al Relative importance of activation sequence compared to atrio ventricular synchrony in left ventricular function[J].Am Cardiol,1991,67:148-156.

[4]Alonso D,Radomski MW.T he nitric oxide-endothelin-1 connection[J].Heart Fail Rev,2003,8(1):107-115.