張小麗,靳 榕,郭 健
神經內科疾病具有起病急、病情重的特點,常因患者昏迷、球麻痹、住院時間長、氣管切開等原因合并肺部感染。本文以回顧性調查方式,對2007年10月—2009年10月住院的 1 898例神經內科患者臨床資料分析如下。
1.1 臨床資料 我院2007年10月—2009年10月共收住神經內科患者1 898例,發(fā)生HAP 112例,其中男83例,女29例。
1.2 方法 診斷標準依據衛(wèi)生部規(guī)定的《醫(yī)院感染診斷標準》。
1.3 觀察內容 患者年齡、性別、飲酒及吸煙史,住院日、糖尿病史、高血壓史、心臟疾患史,意識狀態(tài)、胃管鼻飼、氣管切開、球麻痹、機械通氣、痰培養(yǎng)及藥敏試驗結果、抗生素使用情況等。
2.1 感染率及病死率 調查者中共有112例感染病例,感染者中7例死亡,病死率為6.25%。非感染組 1 786例,死亡 5例,病死率僅0.3%。感染組病死率明顯高于非感染組。
2.2 年齡、住院時間 112例發(fā)生HAP的患者中,年齡<60歲者28例,>60歲者84例;住院時間<2周者17例,>2周者共95例。
2.3 危險因素
2.3.1 內源性危險因素 本組HAP患者中,除原發(fā)病腦出血、腦梗死等外,多數伴有其他疾病及危險因素,其構成比見表1。
表1 112例HAP患者內源性危險因素構成比
2.2.3 外源性危險因素 112例患者中接受侵入性操作者95例,占84.82%。HAP患者外源性危險因素見表2。
表2 112例 HAP患者外源性危險因素構成比
2.4 病原學檢測 本感染組中做痰培養(yǎng)79例,送檢率70.54%,痰培養(yǎng)陽性者61例,陽性率77.22%。病原學培養(yǎng)共分離出病原菌 11種,其中G-菌41例,G+菌26例,真菌9例。同時感染兩種以上病原菌15例。詳見表3。
表3 112例 HAP患者感染病原菌檢測結果
2.5 抗生素 本組9 2例使用抗生素,占HAP患者的82.14%。一種抗生素應用27例(29.35%),兩種抗生素聯合應用45例(48.91%),三種抗生素聯合使用20例(21.74%)。
2.6 季節(jié) 本組HAP的發(fā)生與季節(jié)有明顯的關系。以冬季發(fā)生率最高,冬春季高于夏秋季,冬季感染34例(30.36%),春季31例(27.68%),秋季26例(23.21%),夏季21例(18.75%)。與文獻報道一致[1]。
醫(yī)院感染統(tǒng)計資料顯示,醫(yī)院感染的主要部位為肺部,占整個醫(yī)院感染的70%[2]。神經內科患者由于臥床或神經系統(tǒng)不同程度受損而致呼吸肌麻痹和呼吸運動減弱,咳嗽反射抑制[3],因而易發(fā)生肺部感染。本組統(tǒng)計顯示,HAP感染組病死率明顯高于非感染組,因此探討HAP感染危險因素及相應的預防措施,有助于降低感染率和病死率。
3.1 年齡與住院時間 本組統(tǒng)計數據顯示,感染HAP的患者年齡在60歲以上者為75%。由于老年患者呼吸道黏膜上皮細胞纖毛功能減退,對異物的黏附和清除作用被削弱,呼吸道抵抗力降低,加之肢體功能障礙或病情危重,活動受限,因而易發(fā)生HAP。住院2周以上的HAP患者占84.82%,住院時間與醫(yī)院感染成正比關系。因住院時間長,與病原體接觸機會增多,因而發(fā)生醫(yī)院感染的危險程度增大。
3.2 內源性危險因素 本組HAP患者除基礎病外,同時伴有高血壓、糖尿病、冠心病、營養(yǎng)不良、COPD等疾病的占多數,病情復雜危重,免疫能力低下,易合并感染。
意識障礙合并HAP的占到47.32%,球麻痹合并HAP的也占到27.68%。原因為意識障礙或延髓球麻痹的患者,咳嗽反射減弱或消失,口腔及氣管內分泌物不能充分排出,導致口、鼻腔內分泌物流入支氣管和肺內,并同時將口咽部定植菌帶入引起吸入性肺炎。有些意識障礙的患者因顱內壓增高而致嘔吐,更增加誤吸的危險。再者,脫水劑的應用導致體液減少,痰液黏稠,造成痰液不易咳出而積存于氣道和肺泡內,導致肺部感染的發(fā)生。
本組病例中COPD發(fā)生率較高。COPD患者多為老年人,胸腺退化,T細胞功能低下,IgG、IgA等免疫球蛋白水平降低;長期慢性缺氧,氣道形成慢性炎癥改變,氣道黏膜上皮變性、壞死,纖毛脫落、稀疏,運動功能減弱,肺組織結構、功能及形態(tài)發(fā)生退行性改變,呼吸道防御功能被破壞;另外,患者腺體分泌增加,容易痰液淤積。這些因素使得COPD患者院內感染發(fā)生率增高,呼吸道感染又常誘發(fā)或加重心功能的損害,影響和加重原發(fā)病的病情,增加了治療難度。
本組男性患者居多,吸煙患者占HAP的39.29%。吸煙者隨著年齡增大,支氣管纖毛缺損及功能進一步下降,并發(fā)支氣管、肺部疾病的幾率增大,一旦遭遇中樞神經系統(tǒng)疾病的重大打擊極易發(fā)生肺部感染。
3.3 外源性危險因素 由于神經內科患者病情復雜危重,各種診療措施相對增多,特別是呼吸道侵入性操作如吸氧、吸痰、霧化吸入、氣管切開、使用呼吸機、鼻飼等,均損傷呼吸道黏膜的天然免疫屏障,為病原菌的侵入創(chuàng)造了條件。
氣管切開是HAP患者常用的侵入性治療措施。氣管切開術后,患者有效氣道明顯縮短,喪失了上呼吸道對吸入空氣的濕化及過濾、黏附作用,氣道黏膜很容易出現干燥、損傷,纖毛運動減弱,阻礙分泌物的排出,使細菌易于在受損部位定植、繁殖,從而出現肺部感染;且人工氣道建立后,患者腸道內營養(yǎng)攝入不足,極易發(fā)生營養(yǎng)不良,抵抗力下降,加重肺部感染。另外,氣管插管和使用呼吸機時,呼吸機內的濕化裝置使患者的氣道與呼吸機氣體之間存在溫度、濕度差而產生冷凝水,冷凝水和氣管周圍滯留的分泌物容易淤積和下漏,加之吸痰操作時損傷呼吸道黏膜或直接污染,細菌隨之進入下呼吸道而發(fā)生感染。
正常胃液有很強殺菌作用,可以防止胃內細菌過度繁殖[4]。神經內科疾病治療中經常使用Hz受體阻斷劑或抑酸劑預防應激性潰瘍發(fā)生。這些藥物可使患者胃酸減少,殺菌能力減弱,胃內細菌定植能力增強,使細菌通過胃逆蠕動增加咽部細菌的定植,進而可以進入下呼吸道引起感染。
3.4 病原菌 本資料中顯示,感染菌具有多樣性,G-菌感染為主,與以往報道類似。許多研究表明,醫(yī)院感染的病原菌大多為條件致病菌,細菌耐藥率較高[5,6]。這些條件致病菌主要來源于原本定植于人體的正常菌群與外界環(huán)境,他們對健康人是不致病的。多種HAP的易感因素均可能增加咽部定植菌的定植機會,從而引起肺部感染。本組資料中多種復合菌感染比例較高,為13.39%,均在病程中晚期出現,給治療帶來了很大困難。本組真菌感染9例(8.04%),比例亦較高。醫(yī)院真菌感染呈逐年增高趨勢。近20年來,人類真菌感染不斷上升,主要與廣譜抗生素的廣泛應用和不合理使用抗生素現象的普遍存在有關[7]。
3.5 抗生素使用情況 本組HAP患者抗生素使用率82.14%。濫用抗生素會導致患者自身菌群失調,且菌株耐藥性增加,這樣正常菌群及條件致病菌皆可異位寄生造成感染,且難以控制??咕幬锊缓侠硎褂眠€表現在,痰培養(yǎng)結果尚未回報之前多為經驗性用藥,且起點高,時間長,主要是二、三代頭孢菌素等廣譜抗生素。由于頭孢菌素的濫用,G+菌及真菌引起醫(yī)院性感染呈上升趨勢,誘發(fā)了金黃色葡萄球菌和腸球菌的增加[8]。
3.6 防治措施 首先重視對原發(fā)病的治療,積極治療基礎慢性病;保持室內空氣清潔,控制陪護率,防止交叉感染;加強基礎護理,加強口腔護理,避免嗆咳;嚴格進行無菌操作,減少醫(yī)源性感染機會;合理使用糖皮質激素及抑酸劑;提高合理應用抗生素的認識;醫(yī)院監(jiān)管部門加強高危因素和薄弱環(huán)節(jié)的管理。
醫(yī)院內獲得性肺炎是神經內科患者常見的并發(fā)癥,其危險因素具有多樣、復雜且相互疊加作用等特點,并與原發(fā)病的預后密切相關。只有了解和重視這些與HAP密切相關的因素,并采取臨床有效措施,方能最大限度地減少HAP患者的發(fā)生率及病死率。
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