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        老年人上消化道大出血致急性心肌梗死7例報道

        2010-09-13 07:23:50黨小紅郭文玲李建紅
        關(guān)鍵詞:失血性休克內(nèi)皮細(xì)胞

        黨小紅,郭文玲,李建紅

        臨床上老年人上消化道大出血可致急性心肌梗死(AMI),現(xiàn)將7例病例資料分析如下,以進(jìn)一步探討其原因和產(chǎn)生機(jī)制,為積極預(yù)防AMI發(fā)生提供依據(jù)。

        1 資料與方法

        2001年7月—2005年7月我院收治647例上消化道出血患者,其中7例老年患者在上消化道大出血救治過程中出現(xiàn)AMI,符合WHO關(guān)于 AM1的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

        7例患者中男性6例為,女性1例。既往均無冠心病病史,提供的入院前心電圖檢查報告為正常心電圖。其中1例83歲男性患者既往有高血壓病病史,口服氨氯地平,發(fā)病前血壓控制滿意。另2例有高三酰甘油(TG)血癥,入院前資料示TG分別為2.64 mmol/L、2.85 mmol/L。低密度脂蛋白(LDL)為 3.16 mmol/L、3.26 mmol/L。此次入院后檢查,其中一例急性失血患者血脂系列在正常范圍,另一例慢性失血患者貧血伴血膽固醇及TG輕度下降。5例男性患者有吸煙史。

        7例患者中5例72 h內(nèi)急性出血,2例為慢性出血(分別為10 d及2月、入院時血紅蛋白測定分別為52 g/L、40 g/L)。7例患者,失血量均在1 500 mL以上。7例患者入院后凝血功能檢查有4例血漿纖維蛋白原升高(4.8 g/L~5.8 g/L)。1例肝硬化患者入院時肝功能為Child A級,余6例患者均有不同程度低白蛋白血癥(25 g/L~33 g/L)。7例患者腎功能正常,但有出血所致的血尿素氮輕度增高,出血控制后均降至正常。此外無其他疾病史。詳見表1。

        表1 7例患者入院時一般資料

        2 結(jié) 果

        發(fā)生AMI的7例患者中5例急性上消化道大出血,輸血時間在入院后2 h以上,輸血延遲的原因是患者或家屬過分關(guān)注輸血正常風(fēng)險而拒絕用血。其中3例使用了40%多巴胺、20%間羥胺升壓。2例慢性失血患者黑便持10 d及2月,入院前加重,出現(xiàn)暈厥。7例患者均在入院后搶救觀察中發(fā)現(xiàn)心電圖改變及心肌酶、肌鈣蛋白動態(tài)升高。1例為廣泛前壁心梗,轉(zhuǎn)入心內(nèi)科,因活動性上消大出血對溶栓,抗凝治療禁忌,主要治療仍為抑酸、輸血、擴(kuò)容為主,入院8 h后死亡。6例患者持續(xù)抑酸,快速輸新鮮血、濃縮紅細(xì)胞。48 h內(nèi)所有患者活動性出血停止,生命體征趨于平穩(wěn),收縮壓恢復(fù)到90 mmHg以上,心率降至90/min以下,血紅蛋白提高到85 g/L以上。心肌梗死恢復(fù),2周后出院。

        3 討 論

        上消化道大出血誘發(fā)急性心肌梗死的可能機(jī)制有:①失血性低血容量性休克時,冠狀動脈灌注顯著減少,冠脈收縮,阻力增大,導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血和缺氧;而老年患者心肌對缺血缺氧的敏感性增加。同時失血性休克所致全身應(yīng)激反應(yīng),使交感神經(jīng)亢進(jìn),可使心率加快、血壓升高,心肌收縮力增強(qiáng),從而增加心肌氧耗,需氧與供氧的失衡是心肌缺血壞死的基本機(jī)制。②低血容量性休克時,體內(nèi)兒茶酚胺、血管緊張素升高,致使冠脈收縮、痙攣,心肌發(fā)生缺血性壞死[1,2]。③內(nèi)皮細(xì)胞功能對冠脈痙攣和心肌缺血起重要作用,生理狀態(tài)下,冠脈內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放多種血管活性物質(zhì),使冠脈保持正常舒縮狀態(tài);當(dāng)冠脈強(qiáng)烈收縮時,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,不能產(chǎn)生血管舒張因子,而表現(xiàn)出乙酰膽堿的直接收縮平滑肌作用[2]。④消化道大出血的直接后果是缺血、缺氧,致NO水平降低,NO可抑制心肌過氧化物酶活性,清除中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基[3,5]。⑤失血性休克時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)激活。AngⅡ增加內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞的組織因子的表達(dá),促進(jìn)血管內(nèi)高凝狀態(tài)[5,6]。⑥缺氧、去甲腎上腺素及AngⅡ和一些細(xì)胞因子可以促進(jìn)內(nèi)皮素(ET)的釋放[7]。⑦纖維蛋白原增高可增加血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞合成和分泌內(nèi)皮素(ET),抑制NO合成,繼而促進(jìn)冠狀動脈痙攣,造成血管損傷。在消化道大出血時纖維蛋白原繼發(fā)性增高,可能參與心肌梗死的發(fā)生[8,9]。本文7例患者均為老年患者,其中5例有吸煙史,1例有高血壓病病史,存在致動脈粥樣硬化的易患因素。本文7例患者入院時測血紅蛋白為40g/L~75g/L。患者失血量均在1500mL以上,出現(xiàn)失血性休克,最快輸血的時間在入院后2 h以上。老年患者發(fā)生上消化道大出血時首先應(yīng)積極輸血,補(bǔ)充血容量,防止休克 ,注意輸血時限,升壓藥盡量不首先使用,否則一旦發(fā)生AMI,會加重病情,預(yù)后更兇險,也帶來治療上的矛盾。對老年患者,特別是有吸煙、高血壓等危險因素者,發(fā)生上消化道大出血時應(yīng)積極輸血、防止休克,并注意觀察有無AMI癥狀,及時給予心電監(jiān)護(hù),必要時查心肌酶譜和肌鈣蛋白等心肌損傷標(biāo)志物,及時發(fā)現(xiàn)可能存在的心肌梗死。

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