潘麗娟 吉巧紅 毛毅敏 孫瑜霞

急性肺損傷(ALI)是由心源性以外的各種肺內(nèi)外因素引起的急性、進(jìn)行性低氧性呼吸衰竭，是嚴(yán)重復(fù)合、多發(fā)傷常見并發(fā)癥，病死率高達(dá)60%以上［1］。我院急診科ICU2008年9月至2009年12月對29例ALI患者實(shí)施無創(chuàng)正壓通氣治療，取得較好療效，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院急診科ICU 2008年9月～2009年12月收治的各種創(chuàng)傷所致ALI 29例，其中男23例，女6例，年齡19～66歲，平均(45.5±7.0)歲。致傷原因:交通事故傷19例，高處墜落傷5例，擠壓傷4例。其中伴血?dú)庑?6例，四肢骨折11例，腹外傷10例。臨床表現(xiàn):主要為不同程度的呼吸急促、窘迫，咳嗽、咯血，傷側(cè)肺部聽診有少量至廣泛濕啰音，呼吸音減弱或消失。入院呼吸頻率(32.2±1.5)次/min;血?dú)夥治鰌H(7.40±0.03)，PaO2(58.9±0.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)(230.6±5.1)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為ALI［2］:①有發(fā)病因素，急性起病，呼吸急促＞30次/min、困難;②急性低氧血癥。面罩給養(yǎng)缺氧狀況無明顯改善，脈搏氧飽和度持續(xù)＜90%，血?dú)夥治鰟?dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜60 mm Hg，動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)＞40 mm Hg，ALI時(shí)氧合指數(shù)≤30;③X線顯示肺內(nèi)紋理增多增粗，輪廓模糊，伴斑點(diǎn)狀陰影或邊緣模糊不清的片絮狀影。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①上氣道或面部損傷，無力咳嗽、排痰;②并發(fā)氣胸;③嚴(yán)重腹脹;④血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;⑤嚴(yán)重代謝性酸中毒，pH＜7.25;⑥上消化道大出血、彌漫性血管內(nèi)凝血、肝腎功能不全等嚴(yán)重的臟器功能不全;⑦拒絕接受無創(chuàng)通氣;⑧疾病已進(jìn)展到急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)階段者。

1.4 治療方法 全部病例在采用限制液體入量、早期使用皮質(zhì)激素、控制感染、營養(yǎng)支持、鎮(zhèn)痛、積極治療原發(fā)病和合并傷等綜合治療的基礎(chǔ)上，進(jìn)行早期無創(chuàng)正壓通氣治療。采用德國Drager公司生產(chǎn)的ResPiCareCV型雙水平無創(chuàng)正壓呼吸機(jī)經(jīng)口鼻面罩正壓通氣。根據(jù)患者病情合理選擇PCV(s)或CPAP/ASB模式，并設(shè)置各項(xiàng)參數(shù)，RR 12～16次/min，吸氣壓(IPAP)8～20 cmH2O(1 cmH2O=0.098kPa)，呼氣壓(EPAP)4～8 cmH2O，F(xiàn)iO240%～60%。病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后，夜間持續(xù)應(yīng)用，白天間歇使用，每天脫機(jī)＜8 h。通氣治療前常規(guī)留置胃管。如治療2 h后臨床癥狀、血?dú)鉄o改善，PaO2/FiO2＜200 mm Hg或PaO2＜60 mm Hg，改行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。

1.5 觀察指標(biāo) 動(dòng)態(tài)觀察無創(chuàng)通氣前、通氣1 h、通氣12 h和脫機(jī)后動(dòng)脈血?dú)庋醴謮?、氧合指?shù)及呼吸頻率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示，比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

無創(chuàng)通氣1、12 h和脫機(jī)后動(dòng)脈血氧分壓、氧合指數(shù)較通氣前均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);呼吸頻率在無創(chuàng)通氣后12 h及脫機(jī)后較通氣前下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，(P ＜0.05)。見表1。

本組29例通氣治療平均持續(xù)時(shí)間(72±24)h。其中25例能耐受無創(chuàng)通氣治療，人機(jī)協(xié)調(diào)性好，成功脫機(jī)，痊愈出院;3例因通氣治療2 h低氧血癥不能改善，改氣管插管有創(chuàng)通氣治療，1例死于多器官功能障礙綜合征(MODS)。

表1 無創(chuàng)通氣前后動(dòng)脈血?dú)庋醴謮?、氧合指?shù)及呼吸頻率的比較

3 討論

ALI是胸部外傷常見并發(fā)癥，處理不當(dāng)可很快發(fā)展至ARDS，是早期死亡的重要原因。預(yù)防和阻止ALI的發(fā)生發(fā)展是提高治愈率、降低死亡率的關(guān)鍵。ALI是由肺內(nèi)或肺外原因引起了肺泡上皮細(xì)胞損傷和肺毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致頑固性嚴(yán)重缺氧、顯著的呼吸困難、肺順應(yīng)性降低和滲出性肺水腫的出現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是彌漫性急性肺損傷，治療上以糾正低氧血癥為主［3］。

ALI患者由于全身和局部抵抗力下降，肺部感染發(fā)病率高，常規(guī)氣管插管機(jī)械通氣不僅加重了患者的痛苦，并且由于氣道開放，正常的呼吸道防御機(jī)能減弱，導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率的增加［4］。我們應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，減少患者呼吸用力，緩解呼吸窘迫，使陷閉的支氣管肺泡重新張開，提高功能殘氣量，糾正肺不張，改善通氣血流比例和彌散功能，恢復(fù)肺的順應(yīng)性，改善氧合。無創(chuàng)正壓通氣利用高壓手段使萎陷的肺泡張開，改善肺泡內(nèi)O2交換，保證動(dòng)脈血和組織內(nèi)有足夠的氧合，同時(shí)可避免有創(chuàng)通氣由于過高壓力及容量造成的氣壓傷和容量傷。EPAP相當(dāng)于PEEP是保持肺泡開放的壓力［5］，選擇一個(gè)合適值有助于維持萎陷肺泡的通暢，改善動(dòng)脈氧合，改善通換氣功能，同時(shí)減輕對肺循環(huán)的影響。采取間歇通氣，加強(qiáng)呼吸道濕化，鼓勵(lì)患者咳痰，留置胃腸減壓管對解決面罩漏氣、面罩過緊長期壓迫造成面部皮膚壞死、腹脹、呼吸道深部分泌物清除差等問題是有益的。對無創(chuàng)正壓通氣治療效果差者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管有創(chuàng)通氣。

本組29例及時(shí)給予無創(chuàng)正壓通氣治療，取得滿意臨床效果。故筆者認(rèn)為，在ALT早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療能有效糾正低氧血癥，避免氣管插管，值得臨床推廣采用。

［1］肖愛國，劉波.雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療肺挫傷合并急性肺損傷的療效觀察.臨床肺科雜志，2007，12(8):857-858.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案).中華結(jié)核和呼吸雜志，2000，24(4):203.

［3］中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì).急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006).中國實(shí)用外科雜志，2007，27:3-6.

［4］侯平，陳微微，王兆.無創(chuàng)與有創(chuàng)機(jī)械通氣治療急性肺挫傷36例分析.中國誤診學(xué)雜志，2008，8(30):7482-7483.

［5］Villar J，Kacmarek RM，Perez-Mendezl，et al.A high positive endexpiratory pressure low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome:a randomized controlled trial.Crit Care Med，2006，34:1311-1318.