李春蕾

（江西省胸科醫(yī)院 南昌 330006）

擴張型心肌?。―CM）是一種以單側(cè)或雙側(cè)心腔擴大、心肌收縮功能障礙為主要特征的原因不明的心肌疾病，是心肌病的主要類型，占整個心肌病的70%～80%，也是除冠心病、高血壓以外導致心力衰竭的主要病因之一。近年來，其發(fā)病率有逐漸增高的趨勢。本文就我院收治的46例患者的心電圖改變作回顧性分析，現(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 研究對象 我院2006年1月～2009年7月住院確診擴張型心肌病患者46例，其中男性34例，女性12例，年齡49～82歲，平均年齡65.5歲。臨床診斷參照1995年WHO/ISFC心肌病的定義和分類，除外各種病因明確的器質(zhì)性心臟病及繼發(fā)性心臟病[1]。

1.2 研究方法 全部患者均行12導聯(lián)心電圖、心臟彩色多普勒超聲檢查，心臟正位X線片測定心胸比例。

2 結(jié)果

2.1 心臟彩色多普勒超聲檢查 全心增大，以左心室增大為主，左室舒張末期內(nèi)徑（LVED）62～88mm，左室射血分數(shù)＜50%，全部病例室壁運動均呈普遍減弱。

2.2 X線檢查 心影均明顯增大，心胸比例＞0.5。

2.3 心電圖改變 本組46例患者心電圖均有異常改變。（1）發(fā)生心律失常40例（87.0%），其中出現(xiàn)一種心律失常者12例，占30.0%，兩種者20例，占50.0%，三種者7例，占17.5%，四種者1例，占

2.5%。心律失常的發(fā)生類型及發(fā)生率，見表1。（2）房室肥大22例，發(fā)生率47.8%，其中左室肥大2例，左房、左室肥大11例，左房、左室、右室肥大4例，全心肥大5例；發(fā)生房顫的12例患者中，有10例左房內(nèi)徑＞45mm。（3）ST-T改變 18例（39.1%），多呈水平型壓低，少數(shù)ST段抬高，T波異常變化為低平、雙向或倒置。（4）低電壓 7例（15.2%）。（5）異常 Q波3例（6.5%）。

表1 擴張型心肌病并發(fā)心律失常的發(fā)生類型及發(fā)生率

3 討論

擴張型心肌病心律失常發(fā)生率高，且多樣易變，同一患者可出現(xiàn)不同的心電圖改變，這在其他心臟病中較少見。其中異位搏動以室性心律失常多見，可能與左室舒張內(nèi)徑擴大程度有關(guān)，隨著擴大程度的加重，左心衰竭，其室性心律失常的發(fā)生率隨之增加[2]。本組資料還顯示，房顫的發(fā)生率與左房的增大程度呈正相關(guān)，這是由于左房重構(gòu)，心房傳導路徑延長，為折返的發(fā)生提供條件。各種傳導阻滯在DCM中也很常見，以左束支及其分支阻滯居多，提示左束支較右束支更易受累。其心律失常多樣易變的特點可能與DCM廣泛心肌纖維化及灶性壞死有關(guān)，纖維化及灶性壞死的心肌與正常心肌組織之間存在電位梯度差，或心肌的損傷使細胞膜的離子泵功能發(fā)生改變，使不同部位的心肌興奮性、傳導性產(chǎn)生較大的差異，從而導致心肌復極的不均一性增加[3]。傳導阻滯產(chǎn)生的原因，有兩種可能：（1）累及心肌的病變同樣累及了傳導系統(tǒng)，（2）繼發(fā)于心臟擴大。此外，ST-T改變也很常見，多繼發(fā)于左室肥厚或傳導阻滯，雖有明顯的ST段壓低，但患者并無相關(guān)心絞痛癥狀。病理性Q波的產(chǎn)生可能與心肌的片狀壞死和瘢痕形成有關(guān)，應注意與心肌梗死相鑒別，結(jié)合臨床資料、動態(tài)觀察或冠狀動脈造影可明確診斷。

DCM起病緩慢、隱匿，大多以充血性心力衰竭住院，心電圖檢查均有異常表現(xiàn)，包括一些無癥狀患者，臨床醫(yī)師應加強對本病的認識，對于伴有復雜性心律失常的患者應及早診斷，及早治療，改善心功能，提高患者的生存率和生活質(zhì)量，預防猝死。

[1]中華心血管病雜志編輯委員會.全國心肌炎心肌病學術(shù)研討會紀要[J].中華心血管病雜志,1999,27（6）：408-412

[2]吳江寧.原發(fā)性擴張型心肌病心電圖觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2010,5（11）：114

[3]Vandeloo A,Arendts W,Hohnloser SH.Variahility of QT dispersion measurements in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardiol infarction and in normal subjects[J].Am cardiol,1994,74（6）:113