原愛琴
2型糖尿病(T2DM)為臨床常見病,多見于成年人,具有起病緩慢等特點。單純西醫(yī)治療效果不甚理想。筆者根據(jù)我院2002~2009年用中西醫(yī)治療2型糖尿病(T2DM)76例,取得了較為滿意的療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 本文所選病例共116例,隨機分為中西醫(yī)結(jié)合組(治療組)和單純西醫(yī)組(對照組)。治療組76例中男42例,女35例,年齡35~71歲,平均53.8歲;病程1~20年,平均9.2年,對照組74例中男35例,女39例,年齡35~70歲,平均51.9歲;病程1~15年,平均8.4年。治療組與對照組合并有高血壓者分別為10例與9例;合并血脂異常者分別為32例與30例;合并高粘血癥者分別為12例與7例;合并糖尿病腎病者分別為10例與9例;合并視網(wǎng)膜病變者分別為3例與2例;合并末梢神經(jīng)病變者分均為9例。
1.2 方法
1.2.1 對照組 對2型糖尿病(T2DM)患者早期、病情輕、肥胖、測血中胰島素水平高者,此時主要是存在胰島素抵抗,用藥采用胰島素增敏劑;病情中等、不胖、測血中胰島素水平不高者,發(fā)病基礎(chǔ)既有胰島素分泌不足,又有胰島素抵抗,用藥宜采用胰島素促泌劑,如磺脲類或格列奈類,并可合用胰島素增敏劑以及雙胍類;無明顯消瘦的患者以及伴血脂異常、高血壓或高胰島素血癥的患者用雙胍類治療;空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者,用α葡萄糖苷酶抑制劑或與其他降糖藥物合用。嚴重病例,特別是處于胰島素功能衰竭期者,此時治療方案應(yīng)以補償外源性胰島素為主,同時并用胰島素增敏劑;有并發(fā)癥者按相應(yīng)并發(fā)癥治療。
1.2.2 治療組 在上述治療基礎(chǔ)上加服中藥治療。中醫(yī)辨證分為陰虛燥熱型,氣陰兩虛型,陰陽兩虛型。中醫(yī)治療的基本方為:黃芪8 g,山藥30 g,蒼術(shù)30 g,玄參30 g,生地30 g,丹參 30 g,花粉20 g,黃連10 g,大黃10 g,①陰虛燥熱型中肺熱加消渴方;胃熱加玉女煎;腎陰虛加知柏地黃湯;②氣陰兩虛型加生脈散;③陰陽兩虛型加金匱腎氣丸。中藥均為水煎服,1劑/d,分2次口服。
1.2.3 基礎(chǔ)治療(兩組同時采用) 包括糖尿病教育知識,飲食療法,運動療法,血糖監(jiān)測,同時還要戒酒戒煙。兩組均以4周為一療程,連續(xù)2個療程后評定療效。兩組均在治療前后抽取空腹肘靜脈血檢測血糖和血脂。
1.3 療效評定標準 顯效:治療后癥狀、體征基本消失,空腹血糖 <6.1 mmol/l,餐后2 h血糖 <7.7 mmol/l,或較治療前下降≥50%,血脂恢復(fù)正常,糖化血紅蛋白(HbAl c)<6.5%;有效:治療后癥狀、體征明顯改善,空腹血糖為6.1~6.9 mmol/L,血脂明顯改善,糖化血紅蛋白(HbAl c)6.5~10%;無效:治療后癥狀、體征無改善,空腹血糖下降<30%,糖化血紅蛋白(HbAl c)>10%。
治療組有效68例,無效8例,總有效為89.5%;對照組有效58例,無效16例,總有效率為76%。治療組有效率明顯高于對照組。見表1。
表1 治療組與對照組療效觀察(例,%)
治療組統(tǒng)計學(xué)處理χ2=9.89,P<0.05,兩組間有顯著差異。
血脂各項指標在療程結(jié)束后均有明顯下降(P<0.05),而對照組變化不明顯,治療組與對照組相比有顯著性差異(P<0.05)。兩組治療前后血脂的變化,治療組76例:治療前三酰甘油(2.4±0.7)mmol/L,膽固醇(6.3±0.5)mmol/L,低密度脂蛋白(4.1±0.6)mmol/L;治療后三酰甘油(2.0±0.5)mmol/L,膽固醇(5.8±0.3)mmol/L,低密度脂蛋白(2.1±0.4)mmol/L。對照組74例:治療前三酰甘油(2.3±0.7)mmol/L,膽固醇(6.2±0.6)mmol/L,低密度脂蛋白(4.0±0.6)mmol/L;治療后三酰甘油(2.1±0.7)mmol/L,膽固醇(5.7±0.3)mmol/L,低密度脂蛋白(2.2±0.4)mmol/L。
在2型糖尿病口服藥物治療方面,主要從以下四個方面出發(fā):①增加胰島素作用敏感性;②增加胰島素分泌量和速度;③抑制肝糖產(chǎn)生;④延遲碳水化合物在腸道內(nèi)的吸收,降低餐后高血糖?;请孱惤堤堑淖饔脵C制不僅刺激胰島素分泌,而且還能改善周圍組織對胰島素的敏感性。
雙胍類的降糖機制為:①增加基礎(chǔ)狀態(tài)下的無氧酵解;②抑制腸道內(nèi)葡萄糖的吸收;③減少肝糖輸出;④增加胰島素受體的結(jié)合和受體作業(yè),改善對胰島素的敏感性。此外,雙胍類還有降血脂作用,目前認為2型糖尿患者的胰島素抵抗和高胰島素血癥是發(fā)生糖尿病心腦血管并發(fā)癥的危險因素,而二甲雙胍不僅不增加高胰島素血癥,而且還可以改善胰島素抵抗。因此也很適用于2型糖尿病。噻唑烷二酮類為胰島素增敏劑,可以明顯減輕胰島素抵抗,降低血糖;還可以改善血脂、提高纖溶系統(tǒng)活性、改善血管內(nèi)皮細胞功能、使C反應(yīng)蛋白下降,對心血管系統(tǒng)和腎臟有潛在的器官保護作用,可以單獨或與其他降糖藥合用治療2型糖尿病。α葡萄糖苷酶抑制劑可延遲碳水化合物在小腸的吸收,降低餐后高血糖,尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者。β細胞功能明顯減退者用外源性胰島素治療[1]。
雖然上述降糖藥物在治療糖尿病中有一定的作用,但在臨床治療中還存在很多缺點。首先,部分患者對降糖藥物療效不佳,存在有原發(fā)及繼發(fā)性失效?;请孱愃幬锢^發(fā)性失效的原因有:①與患者有關(guān)的因素:不能很好的控制飲食,對糖尿病的自我管理知識不了解;②與疾病有關(guān)的因素:胰島素分泌不足及胰島素抵抗;③與治療有關(guān)的因素:長期接觸磺脲類后可產(chǎn)生抵抗。高血糖本身也能通過幾種機制加重磺脲類失效,高血糖使磺脲類吸收受損,會使胰島素抵抗和β細胞功能失調(diào)加重。其次,上述降糖藥物有許多副作用,如磺脲類藥物可引起低血糖反應(yīng),尤其是老年人可出現(xiàn)嚴重的低血糖。另外,還可出現(xiàn)厭食,惡心,腹脹,便秘及潰瘍病發(fā)生,少數(shù)患者還可出現(xiàn)粒細胞缺乏,血小板減少等癥。雙胍類藥物可發(fā)生乳酸性中毒。噻唑烷二酮類對有心臟病或心衰患者可出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)。α葡萄糖苷酶抑制劑可使患者出現(xiàn)腹脹及其他胃腸道不良反應(yīng),個別患者很難耐受而影響患者用藥時間及用藥劑量,而中藥副作用少,有些藥有明顯的降糖及改善血脂作用[2]。因此,合用中藥治療一方面可減少降糖藥的繼發(fā)性失效,另一方面還可共同起到了刺激β胰島細胞增生而降低血糖的作用從而減少或減輕并發(fā)癥。中醫(yī)很早就有“消渴病”的論述,消渴病的病機為陰虛燥熱、熱灼陰虧。其病理三要素為:肺熱灼傷津液而口渴、(上消);胃熱則消谷善饑(中消);腎虛則陰陽失去平衡而致腎虛固攝無權(quán)、氣化不利而尿多(下消)。病久不愈,蘊熱煎液成痰,導(dǎo)致血淤。因此,糖尿病患者虛在氣虛、陰虛,實在陽明蘊熱,痰淤。上述基本方中人參、黃芪、山藥益行氣血;生地、玄參滋陰清熱;花粉生津止渴;蒼術(shù)燥濕化痰、丹參活血化瘀-;黃連、大黃清瀉陽陰蘊熱、即所謂‘釜底抽薪’之法,蓋陽陰胃腑,以通為順,胃腸通調(diào),則蘊熱自瀉[3]。據(jù)研究報道:上述基本方藥能降低糖尿病鼠空腹血、尿糖,能降低糖尿病鼠的動脈硬化指數(shù),且具有降低膽固醇及三酰甘油的作用。能減緩糖尿病鼠腎小球毛細血管基底膜的增厚,從而提示本方能降低血糖及減緩糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生[4]?,F(xiàn)代藥物試驗進一步證明:人參皂甙能抑制四氧嘧啶對動物胰島素細胞的破壞,促進殘存胰島細胞分泌功能。人參中非皂甙部分提取的成分能提高血中胰島素和促進胰腺釋放胰島素,從而起到降血糖的作用。黃連素能促進胰島β細胞的再生與功能恢復(fù)以降血糖。大黃有糾正體內(nèi)糖和脂代謝紊亂,降低高血糖、高血脂。升高血將胰島素濃度和消除胰島素抵抗作用。玄參、生地、蒼術(shù)、山藥、花粉等也具有良好的降糖作用。黃芪對血糖及肝糖原含量有雙向調(diào)節(jié)作用,對高血糖可降低低血糖又可升高。丹參可降低血脂、改善糖尿病患者的血粘滯度,減少或減緩其并發(fā)癥的發(fā)生[5]。
總之,在治療糖尿病的過程中,配合中藥可降低糖尿病患者血糖、尿糖,改善血脂??朔藛斡梦麽t(yī)治療療效不佳的缺點,提高了糖尿病的療效,特別對久治不愈的糖尿病有效,且無毒副作用,值得進一步總結(jié)及臨床應(yīng)用。
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