余福玲

(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科 福州 350004)

急性酒精中毒是常見的內(nèi)科急癥。為研究急性酒精中毒對(duì)心電圖的影響,動(dòng)態(tài)觀察了在2010年7月至2010年10月間本院收治的48例急性酒精中毒患者心電圖變化。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照文獻(xiàn)分期標(biāo)準(zhǔn)診斷:(1)有過量飲酒史,呼氣有酒味;(2)出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)或出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀,如昏睡或昏迷[1]。中毒分度標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)臨床中毒程度分為:(1)輕度中毒:酒精中毒興奮期。(2)中度中毒:酒精中毒共濟(jì)失調(diào)期。(3)重度中毒:酒精中毒昏睡昏迷期。

1.2 一般資料

急性酒精中毒患者共48例,其中男40例,女8例;年齡在17～48歲之間,平均31歲。全部患者均無高血壓、冠心病等器質(zhì)性心臟病史。

1.3 觀察的48例急性酒精中毒患者為實(shí)驗(yàn)組,均常規(guī)作12導(dǎo)聯(lián)記錄及血壓檢測(cè),24h內(nèi)再?gòu)?fù)查心電圖,1周后隨訪描記

隨訪時(shí)未服用酒精時(shí)設(shè)為自身對(duì)照組。心電圖記錄時(shí),有2次或2次上心電圖異常者按最嚴(yán)重1次統(tǒng)計(jì)。

1.4 治療方法

患者給予對(duì)癥支持治療,補(bǔ)液、利尿促進(jìn)排泄,常規(guī)洗胃(有嘔吐者不予洗胃)。補(bǔ)鉀,補(bǔ)鎂,維持水電及酸堿平衡,并給予能量合劑、維生素B6、高滲糖,輸液加速乙醇在體內(nèi)氧化。并給予納絡(luò)酮,護(hù)肝,保胃等治療。

表1 2組間心電圖、血壓和心率的比較(±s)

表1 2組間心電圖、血壓和心率的比較(±s)

注:SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;HR:心率

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1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

由表1可見,與未飲用酒精時(shí)其后隨訪的心電圖比較,急性酒精中毒時(shí)心電圖變化主要表現(xiàn)為PR間期及Q-T間期延長(zhǎng),PR間期從(148±15)ms升高至(172±13)ms,QTc間期從(401±25)ms延長(zhǎng)至(416±27)ms,(P<0.05)。而血壓和心率未見明顯差異(P>0.05)。

3 討論

急性酒精中毒是一個(gè)常見的內(nèi)科急癥。飲用酒是常用飲料,主要是含酒精即乙醇。飲酒后約1／4由胃腸吸收,其余經(jīng)小腸上段吸收,飲后2h完全吸收,分布于全身各處。進(jìn)人體內(nèi)的酒精90%在肝臟氧化成乙醛(其中80%的乙醇直接氧化成乙醛,20%的乙醇則經(jīng)微粒體乙醇氧化系統(tǒng)轉(zhuǎn)換成乙醛)。再經(jīng)分布于全身的醛脫氫酶的作用轉(zhuǎn)化成乙酸,后經(jīng)枸櫞酸循環(huán)氧化成水和二氧化碳。進(jìn)入人體的酒精10%從呼吸道、尿及汗液中以原形排出。其中有少量中間產(chǎn)物乙醛形成,該產(chǎn)物具有毒性。一般65kg體重的成人每小時(shí)能代謝約8g酒精,因此一次性飲入大量酒精后可致急性酒精中毒。若飲酒量超過了機(jī)體氧化速度,即發(fā)生蓄積中毒。

酒精對(duì)心血管系統(tǒng)的影響,已經(jīng)日益引起重視。適度的飲酒有助于改善心血管功能,可以降低心血管疾病發(fā)病率。這種心血管保護(hù)機(jī)制主要源于以下幾個(gè)方面:(1)提高血中高密度脂蛋白的含量;(2)增加纖溶的活性;(3)降低血小板凝聚性;(4)增強(qiáng)胰島索敏感性等。這些機(jī)制能夠大大減少致命性或非致命性的心肌缺血發(fā)生,但長(zhǎng)期大量飲酒,卻可導(dǎo)致高血壓和酒精性心肌病的發(fā)生,急性酒精中毒還容易誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致心律失常。

急性酒精中毒導(dǎo)致的心律失常機(jī)制目前尚不完全清楚。其中可能的機(jī)制有:(1)酒精和它的代謝產(chǎn)物乙醛能間接刺激兒茶酚胺的釋放,從而使P波時(shí)間延長(zhǎng)[2]。酒精導(dǎo)致的交感神經(jīng)作用亢進(jìn)可易于發(fā)生心房顫動(dòng)。(2)此外,酒精還可抑制Na-K-ATP酶,當(dāng)Na-K-ATP酶被抑制時(shí),最終改變心肌細(xì)胞膜的靜息電位和細(xì)胞內(nèi)外的失衡。(3)心肌肌漿網(wǎng)中鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)也能被酒精所延遲,酒精的攝入能影響平臺(tái)期時(shí)鈣離子通過電壓依賴的鈣離子通道進(jìn)入心肌細(xì)胞。在心肌細(xì)胞動(dòng)作電位中,心室的復(fù)極主要依靠鈣內(nèi)流,鉀外流。急性酒精中毒時(shí),該過程就可能被酒精的這個(gè)作用所抑制,從而使除極時(shí)間延長(zhǎng)[3～4]。(4)有研究表明[5],酒精能抑制HERG鉀通道。在哺乳動(dòng)物心肌細(xì)胞動(dòng)作電位中,IKr為HERG編碼延遲整流鉀通道(HERG鉀通道)中的成分,在人的心肌細(xì)胞維持動(dòng)作電位的平臺(tái)期和3期復(fù)極中起重要作用。抑制HERG鉀通道可延長(zhǎng)心肌細(xì)胞的復(fù)極,進(jìn)而導(dǎo)致Q-T間期延長(zhǎng)。在心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位過程中,PR間期反映心房除極和房室傳導(dǎo)時(shí)間。QTc反映了心室肌除極和復(fù)極的總時(shí)間。我們的研究結(jié)果表明,急性酒精中毒通過影響鈣離子通道和當(dāng)Na-K-ATP酶活性受到影響,導(dǎo)致心肌損害,心電圖表現(xiàn)為PR間期和QTc間期延長(zhǎng)。

此外,我們的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),與未飲用酒精時(shí)的對(duì)照組相比,急性酒精中毒患者的血壓和心率變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。其原因可能有:酒精攝入的直接作用可導(dǎo)致血管擴(kuò)張,引起血壓下降,心率將反射性的升高。然而,在人體飲用酒精時(shí),由于攝入大量的液體,血容量也隨之增加。從而抵消了血管擴(kuò)張引起的血壓和心率的變化。

綜上所述,急性酒精中毒可導(dǎo)致各種心肌細(xì)胞電活動(dòng)的異常,心電圖上表現(xiàn)為PR間期和QTc間期延長(zhǎng),易于誘發(fā)各種心律失常的發(fā)生。因此入院時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心電圖變化,以便能夠及時(shí)處理心肌損害,防止心律失常。

[1]程義光.現(xiàn)代急診醫(yī)學(xué)手冊(cè)[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)·中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,1994:373.

[2]Thornton JR.Atrial fibrillation in healthy non-alcoholic people after a binge[J].Lancet,1984:1013～1015.

[3]Piano MR,Schwertz DW.Alcoholic heart disease:a review[J].Heart Lung,1994,23:3～17.

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