劉 艷

(山西省呂梁市離石區(qū)人民醫(yī)院,山西離石 033000)

1951年Ecker與 Riemenscheide首次報(bào)道蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemrrhage,SAH)后發(fā)生腦血管痙攣[1]。腦血管痙攣是 SAH病人死亡和致殘的主要原因,其發(fā)病機(jī)制仍未明確。腦血管痙攣是 SAH嚴(yán)重的并發(fā)癥,是 SAH死亡、傷殘的主要原因[2]。本文收集山西省呂梁市離石區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科原發(fā)性 SAH39例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,旨在提高臨床診斷水平。

1 臨床資料

1.1 一般資料

2004年2 月至2008年12月,共收治 39例 SAH患者。SAH診斷均符合我國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),SAH后腦血管痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn)參照王維治主編《神經(jīng)病學(xué)》的標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2 臨床表現(xiàn)

39例均為急性起病,常見(jiàn)癥狀和體征依次為頭痛伴嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激征、意識(shí)障礙、精神異常、癲癇發(fā)作。首發(fā)癥狀:異常劇烈頭痛 30例,伴嘔吐 25例,動(dòng)眼神經(jīng)麻痹 3例,輕微頭痛 6例,意識(shí)障礙 1例,精神異常 1例,癲癇發(fā)作 1例,其中頸項(xiàng)強(qiáng)直 38例。病程中出現(xiàn)意識(shí)障礙、運(yùn)動(dòng)及語(yǔ)言障礙 11例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

39例患者中肌酐、尿素氮升高 8例(肌酐為176μmmol/L～ 278μmmol/L,尿素氮為 13mmol/L～22 mmol/L),高血糖7例(8mmo l/L～ 15mmol/L),心電圖異常 17例,其中缺血性改變 10例。

1.4 輔助檢查

患者全部做頭顱 CT掃描,顯示大腦外側(cè)裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血征現(xiàn)象。

1.5 治療及預(yù)后

所有病例均給予脫水、止血、腦細(xì)胞活化劑及預(yù)防并發(fā)癥等治療,住院后即加用尼莫地平靜脈滴注0.15 mg/(kg·min)。根據(jù)檢測(cè)血壓的情況,調(diào)節(jié)藥物用量,連用10 d,后改尼莫地平30 mg,每日3次,口服,連用10d。

35例病情好轉(zhuǎn)出院(91.1%),3例死亡(6.6%),1例惡化(2.2%),均由于病程中突然意識(shí)障礙加重、腦疝形成所致。6例早期頭顱 CT掃描正常者均痊愈,無(wú)任何并發(fā)癥。

2 討論

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于多種原因使血液進(jìn)入顱內(nèi)或椎管內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔引起的綜合征。主要有動(dòng)脈瘤、血管畸形、高血壓動(dòng)脈硬化、煙霧病等。蛛網(wǎng)膜下腔出血造成病人死亡、腦缺血和腦動(dòng)脈痙攣的占60%,動(dòng)脈痙攣為動(dòng)脈瘤破裂出血后發(fā)生腦缺血的重要原因。

有資料報(bào)道,腦動(dòng)脈痙攣是動(dòng)脈的極度收縮或平滑肌不能遲緩造成的,而不是因?yàn)檠鼙谠龊馵3]。Smith給蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人做腦血管活檢,觀察 5例的形態(tài)變化,發(fā)現(xiàn)在血管造影上血管痙攣的嚴(yán)重程度與病理上改變的程度是一致的[3]。有資料報(bào)道,測(cè)定蛛網(wǎng)膜下腔出血腦脊液的前列環(huán)素的變化,認(rèn)為PGD是凝血塊中最重要的引起腦血管痙攣的物質(zhì)[3]。

蛛網(wǎng)膜下腔出血早期腦脊液的纖維蛋白肽 A極度增多,FPA的水平代表凝血酶在腦脊液內(nèi)的活動(dòng)狀態(tài),這證明了早期蛛網(wǎng)膜下腔凝血系統(tǒng)被強(qiáng)烈激活。蛛網(wǎng)膜下腔出血溶解時(shí)從紅細(xì)胞釋放氧合血紅蛋白,在3 d后急劇增加,7 d達(dá)高峰。一旦氧合血紅蛋白被轉(zhuǎn)變成正鐵血紅蛋白,則腦血管痙攣緩解。有文獻(xiàn)報(bào)道[1],蛛網(wǎng)膜下腔出血后,大鼠腦血管的神經(jīng)支配發(fā)生特定和選擇性的消失,去甲腎上腺素能纖維中度減少,而與降鈣素基因有關(guān)的肽纖維劇減,使大片血管完全失去此種纖維。這可能是血管痙攣延緩發(fā)生的原因。

腦血管擴(kuò)張藥物用于臨床的治療,有關(guān)統(tǒng)計(jì)結(jié)果為[3]:a)63.6%的病人臨床癥狀如意識(shí)障礙、偏癱及失語(yǔ)有進(jìn)步。血管造影示腦循環(huán)改善,腦血管痙攣緩解。b)用腦血管擴(kuò)張藥物24 h～72 h后臨床癥狀緩解,治療時(shí)間的延長(zhǎng)可使腦血管痙攣完全緩解。c)血管痙攣開(kāi)始5 d～6 d,使用腦血管擴(kuò)張藥物,可使許多病人癥狀得到改善。但于血管痙攣發(fā)病一周后給藥,則效果差。d)腦血管擴(kuò)張藥物治療的效果與給藥的時(shí)間密切相關(guān),與血管痙攣的輕重程度無(wú)關(guān)。

臨床上腦血管痙攣往往發(fā)生于出血后4 d～6 d,所以術(shù)前維持正常的腦灌壓至關(guān)重要。采取的措施:a)維持正常血壓,腦室引流,擴(kuò)容治療,給甘露醇和血栓素抑制劑,降低血細(xì)胞比容和血液黏度。b)早期手術(shù),洗出腦池的血液,開(kāi)通腦脊液的通路,腦池引流。c)術(shù)后腦池引流,予地塞米松及擴(kuò)容藥治療,維持正常血鈉,控制血黏度,升高血壓15%～20%。d)腦池內(nèi)充滿血液,靜脈給予鈣拮抗劑,直到神經(jīng)缺失癥狀消失。導(dǎo)水管或腦池被血塊梗阻可導(dǎo)致急性腦積水,此時(shí)可行腦室引流,效果滿意。

[1]錢 云,左其龍,呂曉霞.蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能障礙患者 TCD的動(dòng)態(tài)觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2004,17(2):123.

[2]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.152.

[3]王忠城,主編.王忠城神經(jīng)外科學(xué)[M].2版.武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005.774.