耿 林，張震生，鄭進(jìn)方，周開倫，孫啟剛，陳家誠，袁小偉

（海南省人民醫(yī)院肝膽外科，海南 ?？?570311）

產(chǎn)后出血是分娩期嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)生率占分娩總數(shù)的2%-3%，若短期內(nèi)大量失血可迅速發(fā)生失血性休克，嚴(yán)重者危及生命。由于肝硬化患者肝功能受損、血小板減少、凝血因子合成功能減退、水鈉潴留等病理生理改變，妊娠合并肝硬化，尤其是失代償期肝炎后肝硬化患者行自然分娩，這些都是產(chǎn)后出血的高危因素，但分娩后產(chǎn)婦出現(xiàn)門靜脈系血管損傷罕見，迄今未見文獻(xiàn)報道。海南省人民醫(yī)院肝膽外科收治一例自然分娩后脾門血管裂傷致失血性休克患者，現(xiàn)報道如下：

1 病例簡介

患者，女性，37歲，有慢性乙型肝炎病史9年。因“停經(jīng)29+1周，乏力、厭油半個月余，陰道流液3 d”于2010年4月7日入住我院產(chǎn)科。2009年10月22日外院B超提示宮內(nèi)妊娠5周，推算預(yù)產(chǎn)期為2010年6月22日，孕期內(nèi)定時在外院產(chǎn)檢（具體不詳），孕程順利，半個月前無明顯誘因出現(xiàn)乏力、厭油、食欲下降，3 d前出現(xiàn)陰道流液，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，抽血化驗示肝功能異常（具體不詳），行護肝、保胎等對癥支持治療（具體不詳），癥狀未見緩解，遂來我院產(chǎn)科就診。入院查體：血壓110/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），全身皮膚、黏膜無黃染，無出血點及瘀點、瘀斑。雙側(cè)肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率84次/min，心律整齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹膨隆，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，移動性濁音陽性，雙下肢浮腫。2010年4月7日行產(chǎn)科B超提示宮內(nèi)妊娠28周。2010年4月7日行肝膽胰脾B超提示：肝實質(zhì)增粗，脾大(脾臟長徑134 mm，肋中厚49 mm)，門靜脈及脾靜脈增寬，脾靜脈曲張（約16 mm），下腔靜脈增寬，少量腹水（肝腎間隙液性暗區(qū)寬8 mm）。2010年4月7日血常規(guī)及生化提示：PLT 51×109/L，RBC 2.55×1012/L，HGB 89 g/L，HCT 0.25，AST 169 U/L。2010年4月8日血常規(guī)及生化提示：PLT 50×109/L，RBC 2.31×1012/L，HGB 77 g/L，HCT 0.23，ALB 22 g/L，ALT 134 U/L。2010年4月8日輸血四項提示：HBsAg(+)，HBeAb(+)，HBcAb(+)。入院診斷：(1)宮內(nèi)孕29+1周；(2)肝炎后肝硬化（失代償期）；(3)血小板減少待查。

行產(chǎn)檢提示羊水破膜、宮頸口開大有早產(chǎn)跡象，于2010年4月8日經(jīng)點滴催產(chǎn)素誘發(fā)宮縮，宮縮加強，常規(guī)消毒下順娩出一活嬰，產(chǎn)后宮縮良好，陰道流血不多?；颊弋a(chǎn)后出現(xiàn)明顯腹痛、腹脹、浮腫加重及排尿困難，腹水征(+)。2010年4月10日血常規(guī)及生化提示：PLT 68×109/L，RBC 2.54×1012/L，HGB 84 g/L，HCT 0.25，ALB 21 g/L，ALT 82 U/L。請我院肝病科會診考慮肝炎后肝硬化（失代償期），于2010年4月10日轉(zhuǎn)肝病科后予以輸血、輸液、糾正低蛋白血癥等治療，但患者腹痛、腹脹呈進(jìn)行性加重，床邊B超提示：肝硬化聲像，脾大，大量腹水（肝周、脾周及腹腔腸管間見液性暗區(qū)回聲，最大前后徑87 mm），子宮附件未見異常，經(jīng)行腹腔診斷性穿刺，抽出不凝固血約10 ml，急查血常規(guī)及生化提示：PLT 47×109/L，RBC 1.49×1012/L，HGB 50 g/L，HCT 0.15，DIC全套示：PT 27.4 s（對照 13.2-16.6 s），F(xiàn)b 0.8 g/L，F(xiàn)DP(+)，3P(+)，查體：煩躁不安，口唇發(fā)紺，皮膚未見出血點及瘀點、瘀斑，血壓70/40 mmHg，心率110次/min，腹膨隆明顯，全腹有壓痛及反跳痛，腹水征(+)，雙下肢浮腫。請我科會診后考慮：1）腹腔內(nèi)出血：失血性休克；2）肝炎后肝硬化（失代償期）；3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。復(fù)查床邊B超提示：腹腔腸管間液性暗區(qū)最大前后徑97 mm，一邊擴充血容量行抗休克治療，一邊行術(shù)前準(zhǔn)備，于當(dāng)晚急診送手術(shù)室于全麻下行剖腹探查術(shù)。

手術(shù)所見：腹腔內(nèi)不凝固積血約5000 ml，肝臟呈結(jié)節(jié)性硬化，質(zhì)硬，邊緣鈍，脾大(長徑14 cm、橫徑8 cm、脾門最厚處5 cm)，質(zhì)中。胃脾韌帶及脾腎韌帶局限性血腫，食道胃底區(qū)及脾門區(qū)靜脈迂曲擴張成團，脾靜脈直徑約16 mm，脾門區(qū)靜脈有撕裂傷并活動性出血及附著血凝塊，脾門區(qū)兩枚副脾有裂傷并活動性出血。產(chǎn)后子宮，大小約130 mm×80 mm×90 mm。術(shù)后診斷：1）孕29+1周分娩后脾門血管裂傷，脾外傷分級Ⅳ級（AAST，1994）；2）肝炎后肝硬化（失代償期）；3）門靜脈高壓癥；4）脾功能亢進(jìn)；5）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。

2 討論

臨床上將直接或間接外力作用所造成的脾臟破損或破裂稱之為外傷性或損傷性脾臟破裂。外傷性脾破裂又可分為開放性和閉合性。開放性脾破裂多由刀戳或彈片傷等所致，往往伴有其他的內(nèi)臟損傷，而閉合性則由傾跌、側(cè)身、車禍等直接或間接暴力所致，為臨床上最為常見的腹部損傷。臨床上任何脾破裂幾乎均有外力作用，特別是當(dāng)脾臟本身存在病理變化時，彎腰、側(cè)身均可能使脾臟在一個點上因張力過大而發(fā)生破裂[1]。分娩全程中，由于子宮收縮力、腹肌膈肌收縮力及肛提肌收縮力的作用，特別是腹肌膈肌強有力的收縮使腹內(nèi)壓增高，促使胎兒娩出[2]，導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓力波動較大，均有可能牽拉脾門血管。但是分娩后脾門血管裂傷非常罕見，分析導(dǎo)致上述情況的原因：第一，導(dǎo)致本例高齡產(chǎn)婦分娩后脾門撕裂傷的基本病因為肝炎后肝硬化（失代償期）和門靜脈高壓，脾門區(qū)靜脈迂曲擴張成團（脾靜脈直徑約16 mm），脾靜脈內(nèi)壓力較大，管壁變??；第二，促進(jìn)本病發(fā)生的因素為減壓性充血，即產(chǎn)前隨著孕程增長腹內(nèi)壓逐漸升高，腹腔器官和組織長期受壓，組織內(nèi)的血管張力降低，胎兒娩出后壓力突然降低，腹內(nèi)壓驟然下降，局部壓力迅速解除，受壓組織內(nèi)的細(xì)動脈發(fā)生反射性擴張引起局部充血[3]，此時脾靜脈內(nèi)壓力更大，管壁進(jìn)一步變薄，靜脈壁內(nèi)外壓力差加大，產(chǎn)后如遇有導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓力劇烈波動的因素（排尿困難、側(cè)身翻身等），會引起脾門區(qū)靜脈在一個點上因張力過大而發(fā)生破裂，術(shù)中見脾門區(qū)靜脈有撕裂傷并活動性出血及附著血凝塊，脾門區(qū)兩枚副脾有裂傷并活動性出血足以證實上述情況；第三，子宮是富含纖溶酶原激活物器官，分娩時子宮平滑肌發(fā)生完全性強直收縮，導(dǎo)致子宮平滑肌和血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺血缺氧而受損，釋放纖溶酶原激活物入血增多，激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，加上脾功能亢進(jìn)，血小板明顯減少，凝血減弱合并纖溶增強，加重腹腔內(nèi)出血。術(shù)中行脾門血管縫扎止血、脾臟、副脾切除術(shù)，病人術(shù)后恢復(fù)良好，于3周后順利出院。

[1]張啟瑜.錢禮腹部外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:754.

[2]樂 杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:76.

[3]李玉林,唐建武.病理學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:46.