普學騫 葉云燕

烏頭堿中毒致嚴重室性心律失常為臨床急癥，搶救棘手，許多偏遠農(nóng)村的患者因得不到及時有效的救治而因休克、心室顫動而死亡。常規(guī)抗心律失常效果欠佳，不能及時控制惡性心律失常的發(fā)生，防治猝死。為解決這一難題，本文利用120電話在第一時間指導家屬及鄉(xiāng)村醫(yī)務人員進行急救，并在過去臨床觀察的基礎上［1］，組織對2002年1月至2007年1月院前急救的37例患者采用大劑量地塞米松、利多卡因及阿托品聯(lián)合治療，取得滿意效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料

1.1 一般資料 本組37例，均地處偏遠山區(qū)，120急救人員到達現(xiàn)場需要1～3 h，全組患者均證實為烏頭堿中毒，其中男31例，女6例，年齡23～67歲，平均36歲。中毒原因為13例口服草烏藥酒，22例食用草烏燉肉，2例嚼服生草烏，服藥后10～30 min出現(xiàn)癥狀，0.5～2 h加重而撥120電話急救。

1.2 臨床表現(xiàn) 37例患者發(fā)病后均訴口唇、舌尖、四肢麻木，舌僵，惡心、嘔吐，并逐漸出現(xiàn)心悸、氣促，皮膚濕冷，血壓下降，11例血壓為0～90/60 mm Hg，其余26例血壓在90/60～120/70 mm Hg之間;31例出現(xiàn)神志恍忽，9例出現(xiàn)短暫抽搐。

1.3 心電圖表現(xiàn) 到達現(xiàn)場后全組病倒均給予心電圖記錄，均有嚴重室性心律失常。其中，多源性室性心動過速21例，持續(xù)單源性室性心動過速8例，多源性頻發(fā)室性早搏伴短陣室性心動過速3例，多源性頻發(fā)室性早搏伴短陣雙向性室性心動過速2例，尖端扭轉型室性心動過速2例，并行心律性室性心動過速1例;多源性室性心動過速中1例發(fā)作室顫。

2 急救措施及治療方法

2.1 急救評估與指導 對37例患者，接聽120電話時即進行初步評估及指導，詢問患者服藥量，服藥時間，現(xiàn)在病情，詳細地址，聯(lián)系方式以及距離最近的衛(wèi)生院或診所，對患者中毒情況進行評估后指導現(xiàn)場人員及鄉(xiāng)村醫(yī)務人員進行急救處理。在趕赴過程中，院前急救人員與現(xiàn)場保持聯(lián)系，隨時詢問患者情況，根據(jù)病情指導現(xiàn)場人員采取相應有效急救措施。

2.2 首要急救措施 根據(jù)就近治療的處理原則，26例指導送入衛(wèi)生院，9例送入個體診所，35例均指導口服清水洗胃，刺激咽部催吐，并及時輸液治療，給予心肌營養(yǎng)藥，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，同時根據(jù)病情給予鎮(zhèn)靜、脫水、利尿等對癥支持治療。距離衛(wèi)生院及診所較遠的2例在家口服洗胃后用車送出與120途中接應。

2.3 地塞米松、利多卡因及阿托品聯(lián)合治療 院前急救人員到達衛(wèi)生院及診所或途中接到患者時立即作心電圖檢查，并再次追問病史及體格檢查，37例患者確診草烏中毒合并嚴重室性心律失常后，首次立即給予地塞米松20 mg及利多卡因100～200 mg稀釋后靜脈注射，根據(jù)心電圖情況15 min再次注射利多卡因100～200 mg，繼以1～3 mg/min靜脈滴注維持，每小時總量控制在300 mg，地塞米松根據(jù)病情可再次給予10～20 mg;給予阿托品1～20 mg，根據(jù)中毒程度、病程長短及心率快慢調(diào)整劑量，即中毒程度重，時間長，心室率慢的患者阿托品加量，心室率快時阿托品減量;心室率超過200次/min或發(fā)作尖端扭轉型室性心動過速時，暫停避免使用，或與利多卡因交替使用。

2.4 其他治療 發(fā)作尖端扭轉型室性心動過速伴多源性頻發(fā)室性早搏的2例，加用異丙腎上腺素及硫酸鎂靜脈滴注，合并休克的11例建立第二靜脈通道，給予多巴胺及間羥胺靜脈滴注。出現(xiàn)心室顫動的1例立即給予200vs非同步直流電除顫及胸外心臟按壓后轉變?yōu)槭倚孕膭舆^速，并加用地塞米松20 mg及利多卡因200 mg后轉為多源性室性早搏，隨后給予阿托品2 mg注射。37例患者均給予大量輸液、對癥、支持治療。

3 結果

經(jīng)院前救治后，31例癥狀消失，6例癥狀減輕，全組病例血壓正常，神志清楚。37例患者院前心電圖均轉為竇性心律，其中19例現(xiàn)場正常，13例轉運途中心電圖轉為正常，5例有偶發(fā)性室性早搏轉送到急診科，1 h后心電圖正常。37例患者均住院1～3 d后痊愈出院。出院后全組病例進行隨訪均無復發(fā)，也未出現(xiàn)后遺癥。

4 討論

烏頭堿具有劇烈的毒性，對人3～4 mg即可致死［2］，致死原因主要是惡性室性心律失常;心律失常呈“多樣性”及“易變性”發(fā)作，并可迅速轉變?yōu)橹旅缘膼盒孕穆墒С?。烏頭堿的毒性作用主要損害循環(huán)系統(tǒng)，對中樞及末梢神經(jīng)先興奮而后麻痹。烏頭堿對血管有以下作用:①興奮迷走神經(jīng)，引起竇房結抑制，房室結傳導阻滯，從而導致心率緩慢;②直接作用于心肌，造成心肌損害，導致高頻異位節(jié)律和形成折返激動，使心臟各部位心肌不應期傳導性不一致，復節(jié)不同步，形成多個折返即單源性期前收縮、多源性期前收縮、室性心動過速，甚至心室顫動。近來有人認為烏頭堿可顯著阻斷心肌細胞L型鈣通道活動，此亦可能為其致心律失常機制之一［3］;③抑制血管運動中樞，引起血壓下降。烏頭堿中毒致心律失常特點為:中毒早期多為緩慢性心律失常，隨中毒加重及時間推移，進而轉變成以快速室性心律失常為主的各種室性心律心常。

烏頭堿中毒大多為偏遠的山區(qū)農(nóng)民，醫(yī)學知識貪乏，當?shù)蒯t(yī)療技術落后，交通不便，許多患者中毒后得不到及時有效的救治而死亡，這給院前急救人員提出了更高要求，如何盡快趕到，盡早、有效治療是急救的關鍵。本組37例均有明確的服藥史及典型癥狀，在保證確診的情況下，本文通過電話調(diào)動家屬及鄉(xiāng)村醫(yī)務人員，進行口服清水洗胃，刺激咽部催吐，阻止毒物繼續(xù)吸收入血，35例同時指導給予大量輸液，對癥、支持治療;距離衛(wèi)生院及診所較遠的2例在家口服洗胃后送出與120途中接應，縮短了救治時間及救治半徑，全組病例均為進一步救治創(chuàng)造了條件，為搶救患者生命贏得了寶貴時間。

烏頭堿中毒引起快速室性心律失常時，常規(guī)抗心律失常治療往往不能有效控制快速異位節(jié)律，特別是嚴重快速心律失常，如:室性心動過速，心室撲動，心室顫動等，當不能及時有效控制時，患者則很快死亡，為此本文在以往研究的基礎上［1］，應用地塞米松、利多卡因及阿托品聯(lián)合治療，取得較好效果:①大量的糖皮質(zhì)激素能減輕受損心肌局部炎癥、水腫，穩(wěn)定溶酶體膜而減輕膜系統(tǒng)的損傷，促進損傷恢復及ATP生成，減少異常電活動并促進抗心律失常藥發(fā)揮效應［4］。另外地塞米松的使用不僅能提高肌體的應激反應及抗休克作用，而且盡早使用，可以消除異位節(jié)律，改善傳導，緩解其對心肌的毒性作用［5］;②阿托品能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，通過提高竇房結的自律性和傳導性終止異位節(jié)律的發(fā)生，同時又是循環(huán)、呼吸中樞興奮劑，能增加冠狀循環(huán)和心排量，對抗乙酰膽堿的作用，使消化道癥狀緩解，盡早應用對防治心律失常、休克有積極的作用;③利多卡因能抑制心室內(nèi)異位起搏點的興奮性，延長有效不應期，使復極均一，消除折返激動，控制室性心律失常。筆者單一應用利多卡因療效較差，當加大劑量或與地塞米松、阿托品等同時盡早聯(lián)合應用，能有效終止嚴重室性心律失常，減輕中毒癥狀，防治休克，且無明顯不良反應，值得臨床上推廣應用。

［1］普學騫.大劑量利多卡因治療重度烏頭堿中毒致室性心動過速35例臨床分析.中國藥物與臨床雜志，2006，6(9):713.

［2］賈公浮，謝會民.藥害臨床防治大全.人民衛(wèi)生出版社，2002:1578.

［3］黃韶清，周玉淑，劉仁樹.現(xiàn)代急性中毒診斷治療學.人民軍區(qū)出版社，2002:35-358.

［4］王世俊.阿托品治療烏頭堿中毒是否加重室性心動過速.中華內(nèi)科雜志，1997，36(1):57.

［5］趙華.烏頭堿中毒致室性心律失常治療方法探討-附7例臨床療效分析.中國循環(huán)雜志，2002，17(2):137.