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        32例凝血異常與血栓形成患者的臨床分析

        2010-08-15 00:42:18菲爾達(dá)吾斯薩依然溫切木吾斯曼
        中國實用醫(yī)藥 2010年18期
        關(guān)鍵詞:凝血因子膠原抗凝

        菲爾達(dá)吾斯·薩依然 溫切木·吾斯曼

        凝血異常與血栓形成疾病是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病,涉及心血管、腎臟科、腫瘤等多個領(lǐng)域。目前,我國正面臨這兩種疾病的巨大挑戰(zhàn),無論是動脈粥樣硬化血栓性疾病還是靜脈系統(tǒng)血栓性疾病的發(fā)病率均逐年增加[1]。我們對2008年1月至2009年4月本院收治的32例凝血異常與血栓形成患者的患者進(jìn)行了觀察,分析了形成血栓的高危因素,現(xiàn)報告如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 本組資料來源于2008年1月至2009年4月收治的凝血異常與血栓形成32例,其中男20例,女12例。年齡32~86歲,平均(38.5±1.87)歲。伴有高血壓8例,高脂血癥7例,糖尿病6例。凝血異常的診斷均符合1996年《各類腦血管病診斷要點》診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)CT和/或MRI證實。血栓形成診斷符1995年中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會周圍血管專業(yè)委員會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)靜脈造影和/或超聲證實。

        1.2 臨床特點 本組32例凝血異常與血栓形成患者中,其中腔靜脈阻塞2例,股靜脈阻塞4例,髂總靜脈阻塞6例,髂內(nèi)靜脈6例,髂外靜脈6例,脛靜脈6例,腓靜脈2例。原因有下肢靜脈曲張或下肢深靜脈瓣功能不全、外科手術(shù)、靜脈曲張術(shù)、長期臥床、久坐打牌、外傷、骨折、腫瘤等,個別無明確原因。

        1.3 治療方法 32例患者均采用溶栓、抗凝、祛聚等藥物治療,同時給予抗凝治療,有效預(yù)防血管再度閉塞。同時,腫脹的肢體給予外敷腫消散,迅速減輕肢體腫脹,病變靜脈內(nèi)直接用藥可以使藥物作用于血栓。

        2 結(jié)果

        32例患者例癥狀、體征均消失,輔助檢查無異常治愈出院,隨訪至今無復(fù)發(fā),無后遺癥。1例治療3 d癥狀明顯好轉(zhuǎn),自動出院,3 d后復(fù)發(fā)再次住院治療20 d,痊愈出院,隨訪至今未復(fù)發(fā)。

        3 討論

        血栓形成是指在機體的心臟或血管腔內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中的某些成分互相黏集,形成固體質(zhì)塊的過程。在體內(nèi),無論是生理性止血還是動脈粥樣硬化斑塊破裂后形成的病理性血栓,本質(zhì)上都是機體的一種防護(hù)性反應(yīng)。早期的流行病學(xué)調(diào)查認(rèn)為,無論在靜脈性還是動脈性血栓疾病中,吸煙、高血脂、妊娠等與疾病的發(fā)生和預(yù)后直接相關(guān)。不過現(xiàn)代研究提出的血管損傷、血液成分和血流狀態(tài)改變?nèi)齻€因素,被公認(rèn)為是血栓形成性疾病發(fā)生機制的理論軸心,凝血機制紊亂則是這一理論的核心[2]。

        我們知道,當(dāng)內(nèi)皮破裂后就會暴露出膠原和組織因子,膠原可激活血小板體系使其凝聚,組織因子可激活凝血體系經(jīng)過一系列反應(yīng)使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白。血小板為實現(xiàn)上述功能提供了一個平臺。斑塊破裂或內(nèi)皮損傷后暴露出膠原纖維等物質(zhì),血小板可以黏附在膠原上,隨后活化并釋放二磷酸腺苷(ADP)、血栓素A2(TXA2)等物質(zhì)促使更多的血小板黏附和聚集。凝血系統(tǒng)激活后形成的纖維蛋白網(wǎng)通過血小板固定在內(nèi)皮破損口。血小板黏附于破損內(nèi)皮表面,而凝血因子則在血小板表面上進(jìn)行一系列反應(yīng),使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,之后結(jié)成網(wǎng)并網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞使血栓團塊迅速增大,最終與血小板緊密結(jié)合形成一個牢固的血栓。

        目前認(rèn)為,凝血機制紊亂除受到各種環(huán)境因素和疾病累積的影響外,遺傳因素也發(fā)揮了重要作用,其中凝血因子的基因多態(tài)性,對血漿中某些生化成分的改變及在血栓形成性疾病的發(fā)生上有重要意義。其中凝血酶原基因突變凝血酶原(凝血因子11)的基因位于第11號染色體,長21 kb[3]。目前臨床上常用的靜脈抗凝藥物如普通肝素、低分子量肝素、戊糖和比伐盧定都有很好的防治自身性血栓的能力,但其預(yù)防接觸性血栓的能力卻有巨大的差異。普通肝素、低分子量肝素、戊糖等預(yù)防接觸性血栓的能力取決于其抑制凝血酶的能力。本組32例患者采用相關(guān)抗凝藥物治療后,隨訪至今無復(fù)發(fā),無后遺癥,效果良好。

        總之,隨著基礎(chǔ)研究和臨床實踐的不斷深入,近幾年人們對凝血與抗凝機制及抗凝藥物在心血管疾病中的應(yīng)用有了更深入的了解,由此可見,凝血異常在血栓形成的病因?qū)W方面占有重要地位。

        [1]陳律,陸軍.重組織組型纖溶酶原激活劑治療下肢深靜脈血栓的護(hù)理.中華護(hù)理雜志,1997,32(8):448.

        [2]龍銦,王宗仁,馬靜,等.芪丹通脈片對大鼠血栓形成及血液黏度的影響.微循環(huán)學(xué)雜志,2006,16(1):37-39.

        [3]王建富,張金平,吳茅,等.3種抗病毒藥對家兔凝血功能影響的研究.海峽藥學(xué),2005,17(5):32-34.

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