金海善

吉林省琿春市醫(yī)院急求中心，吉林 琿春 133300

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并發(fā)癥，也是內科常見急癥之一，一旦發(fā)生應積極治療。現(xiàn)將我院自2004年1月至2009年12月間收治的38例糖尿病酮癥酸中毒患者的診斷和治療分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 38例糖尿病酮癥酸中毒患者，其中男21例，女17例；年齡22-81歲，平均年齡53.6歲；1型糖尿病3例，2型糖尿病35例。符合WHO 西太平洋地區(qū)（1999）推薦為亞洲及太平洋地區(qū)群體中糖尿病的診斷標準。1型糖病3例均自發(fā)酮癥酸中毒，2型糖尿病在誘因下發(fā)生。誘因包括：感染25例（胃腸道感染12例，呼吸道感染10例，泌尿系感染2例，皮膚感染1例），靜點葡萄糖2例，妊娠1例，胰島素不足2例，暴飲暴食3例，手術應激1例。38例患者均有不同程度脫水改變。神志清者29例，昏迷者9例。

1.2 主要實驗室檢查指標 血糖9.7～37.6mmol/L，平均23.15mmol/L；血鉀2.29～1.9mmol/L，平均2.11mmol/L；血鈉124.9～155.0mmol/L，平均133.7mmol/L；BUN3.75～34.7mmol/L，平均11.36mmol/L；CO2CP5.0～20.7mmol/L；尿糖（+）20例，尿糖（++～+++）16例；尿銅體（+～++）27例，（++～++++）11例。

1.3 治療與轉歸 確診后立即雙管靜脈補液，消除酮癥、降低血糖。頭2～4h 靜脈補液2000～3000ml，以后每4～6h補液1000ml，24h 補液量4000～6000ml，深昏迷患者2例補液量各6500ml 及7000ml，24h 內平均補液量3072ml。老年人和心功能不全者補液速度減慢，以免發(fā)生心衰。補液成分采用等滲鹽水、復合氨基酸、706-代血漿、低分子右旋糖酐等，2例血壓過低者輸全血或血漿。短效胰島素按每小時5～6u持續(xù)靜滴。當血糖下隆至13.9mmol/L 左右時改用5%葡萄糖加胰島素（以3～4g 葡萄糖加1u 胰島素）靜滴。24h 之內胰島素用量24～100u，平均41.1u，消酮后改皮下注射胰島素過渡到平日治療。2例患者因無尿及高鉀血癥（6.19mmol/L）暫緩補鉀外，其它患者開始治療時即補鉀，24h補鉀量1.5～9.0g，平均4.27g。同時給予抗感染、抗休克、防治腦水腫等治療。經(jīng)積極搶救治療后35例痊愈，3例死亡。

2 討論

DKA 發(fā)生機制較為復雜，近年來認為DKA 的發(fā)生原因是雙激素異常，即胰島素水平降低，拮抗激素如胰高糖素、腎上腺素、生長激素和皮質醇水平升高。

2.1 提高認識，早期診斷 1型糖尿病有自發(fā)酮癥傾向，2型糖尿病有誘因時發(fā)生。本組病人大部分為2型糖尿病患者，病初常被誘發(fā)疾病所掩蓋，如并發(fā)腦血管意外時容易漏診，從而延誤治療，直接影響病人預后。因此我們在臨床工作中，對以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)癥狀的老年人，無論是否有糖尿病病史，均常規(guī)做血糖、尿糖、電解質、腎功能檢查，使伴有腦血管意外的DKA 病人得到及時搶救，降低死亡率。

2.2 積極糾正脫水 DKA 治療的目的在于加強肝、肌肉及脂肪組織對糖的利用，逆轉酮癥酸中毒，糾正電解質失衡。因此，治療的措施主要包括補充水、鹽、胰島素、鉀、葡萄糖等代謝所必需的物質，同時應積極去除誘因，加強護理。DKA 患者的失水可達體重的10%以上，只有在有效組織灌注改善、恢復后胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮。靜脈補液量應根據(jù)患者的功能及脫水情況而定。若心功能正常，以先快后慢的原則，頭3～4h 內補充失水量的1/3，余下的2/3在24h 內輸入。補液成分為等滲液體、膠體，休克時全血及血漿等。心功能差及老年人減慢補液速度。

2.3 小劑量胰島素的持續(xù)靜點 DKA 是胰島素治療的絕對適應癥，我們選用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注法，未用沖擊量。本組患者血糖平均每小時下降5mmol/L，2例因血糖下降緩慢而胰島素劑量加倍。血糖下降至13.9mmol/L 左右時，5%葡萄糖加胰島素靜點，病人血糖達11.1mmol/L、尿酮體轉陰后停止靜脈滴注，并過渡到平日治療。小劑量胰島素持續(xù)靜點避免了大劑量胰島素所造成的低血糖、低血鉀及腦水腫，降低死亡率。

2.4 給堿性藥 對嚴重型酮癥酸中毒病人是否應用碳酸氫鹽一直爭論較多，因為即有益處也存在嚴重的治療風險。輕、中度酸中毒在予以胰島素治療后，可隨著代謝紊亂的糾正而恢復，只有在重度酸中毒、對輸液無反應的低血壓、高鉀血癥、嚴重心衰時緩慢少量補堿。有文獻報道CO2CP9～11mmol/L者用5%碳酸氫鹽125ml 與未使用者比較，其恢復時間及其它指標無顯著差異性。但補鉀比補充碳酸氫鹽更為重要，因為補鉀積極的病人各項生化指標的恢復情況明顯好于補鉀較少者[1]。

2.5 補鉀 DKA 時總鉀量明顯減少，開始由于脫水、酸中毒，血鉀水平可升高，也可正常或降低。經(jīng)過補液和胰島素的應用等治療，鉀向細胞內轉移，發(fā)生低血鉀。因此在治療過程中，應預防性補鉀，盡可能使血鉀維持在正常水平。若治療前血鉀增高或每小時尿量少于30ml，宜暫緩補鉀，待尿量增加，血鉀不高時再開始補鉀。

2.6 強有力抗生素的應用 感染是DKA 的常見誘因，亦可繼發(fā)于本癥。積極抗感染治療有利于感染性休克及多臟器功能衰竭的發(fā)生，選用菌必治、西力欣等頭孢類及青霉素類、奎諾酮類。

2.7 對嚴重合并癥的處理 補液過多者尤其是老年人，心功能不全者易并發(fā)肺水腫，應注意防治。此類病人配合胃管補液，胃管中注入牛奶、鉀等方法值得提昌。由于脫水易并發(fā)急性腎功能衰竭，經(jīng)補液脫水糾正后無尿、血尿素氮升高應考慮急性腎衰發(fā)生，必要時透析治療。發(fā)生腦水腫時死亡率、致殘率達50%，應注意避免，必要時用脫水劑。

[1]廖二元，超楚生．內分泌學[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：12．