朱美英

1 臨床資料

1.1 臨床資料 本院1998年8月至2007年8月間完整的17例分析如下:男9例，女8例;診斷病毒性心肌炎后遺癥6例，急性病毒性心肌炎3例，共9例(占52%)，冠心病1例，高心病1例，無心臟病客觀依據者6例，包括高血脂癥1例，高血壓?、衿?例。臨床以心律失常為主要表現者14例(占82%)，僅1例出現短暫頭暈、肢冷、低血壓表現。測血鉀14例均在正常范圍，包括“RonP”、“RonT”誘發(fā)的PPVT4例。全組均予各自病因治療及對癥處理，除PPVT自行消失3例外，余14例分別予利多卡因50～100 mg靜脈注射后維持或口服常規(guī)劑量心律平、慢心律，其中10例分別于治療后1～7 d內PPVT消失(占71.4%)。

1.2 心電圖資料 該病例主導節(jié)律均為竇性，心率54～108次/min(平均78次/min)，室性異博周期0.34～0.9 s(平均0.44 s)，其互差在0.02～0.11 s之間。PPVT室率68～152次/min(平均約126次/min)持續(xù)時間1.5～19.5 s(平均約4.3 s)。全組PPVT均存在不同程序的傳出阻滯，以間歇型和文氏型為多共14例，不規(guī)則型3例。見“RonT”(R落T下降)1例，誘發(fā)的PPVT平均室率約為121次/min，持續(xù)2.5～4.0 s，見“RonP”2例共誘發(fā)6組 PPVT，平均室率約146次/min，持續(xù)6.0～19.5 s，平均7.8 s，室性融合波14例。

2 討論

2.1 PPVT的發(fā)生機理 并行收縮是心臟內具有保護性阻滯區(qū)的起搏灶定時發(fā)放激動所形成的心博。室性并行收縮是在其主導節(jié)律下以早搏和/或逸搏形式規(guī)律地出現，只有當保護性阻滯的傳入阻滯持續(xù)存在，室性異位起搏點頻率增快，超過或接近主導節(jié)而又無傳出阻滯，且每次發(fā)放激動時周圍心肌正處于反應期，逐形成PPVT。

2.2 PPVT的心電圖診斷 并行心律均存在不同程度的傳出阻滯，多為非直接顯示型。異位起搏點的“固有節(jié)律”可受竇房結頻率影響而改變。異位起搏點即使有傳入阻滯的保護仍不能完全脫離周圍的電干擾，于是其異后搏周期可在一定范圍內變動。再如并行心律的異搏間期過長，就必須找不到一個固定不變的最大公約數，而只能求得其近似值，此對并行心率的診斷帶來困難。本文即有4例PPVT因其最大公約數互差在0.12～0.20 s而排除統(tǒng)計之外。作者建議對某些確實存在的并行心律的其他診斷依據者，應將其異搏間期的最大公約數互差數放寬至0.20 s以內。減少漏診及誤診。近年有通過希氏束電圖直接測定并行心律的自身頻率及其發(fā)生規(guī)律，還可以用程控調搏法測試保護性阻滯的存在，直接作出并行心律的診斷。

2.3 PPVT的心電圖特征 ①室性并行心律的“RonP”現象:室性并行心律出現“RonP”有其電生理基礎;由于具有保護性阻滯的室性異位節(jié)律點與主導節(jié)律的頻率不同，異位激動就可以出現在周圍心肌反應期的不任何時相上，但并行心律均存在不同程度傳出阻滯。本文發(fā)現2例共6組“RonP”致PPVT，其平均室率達146次/min，持續(xù)6.0～19.5 s，平均7.8 s，較一般PPVT快且長。其中1例66歲冠心病男患者AVF導聯發(fā)現3組連續(xù)PPVT，僅間隔1－2個竇性激動，全長近40 s，最長組PPVT達19.5 s，由12個不等比文氏周期組成，平均室率152次/min，曾因此出現短暫血液力學障礙，即刻予利多卡因靜注控制，4年未復發(fā)。一般認為PPVT最長不超過15 s，頻率在70～130/min之間，不出現血液動力學障礙，該例“RonP”致PPVT與一般陣發(fā)性室速相似，推測其發(fā)生與保護性傳入阻滯持續(xù)存在，且室性異位起搏點頻率快，當每組文氏周期(傳導阻滯)結束時，其隨后發(fā)放的異位激動又正好落于周圍心肌反應期有關?！癛onP”誘發(fā)室速機理尚不明。(2)室性并行心律的“RonT”的現象:室性并行心律可見“RonT”的機理與“RonP”類似。本文發(fā)現2例，均誘發(fā)PPVT，共2組，其平均室率121次/min，持續(xù)2.5～4.0 s，與一般PPVT相似。因其R均落T降支近末端，早搏指數均＞1，未見誘發(fā)室顫。定性并行心律保護性阻滯區(qū)的不應期比正常心肌組織的不應期要長，并行收縮激動至少需要正常心肌組織絕對不應期及保護性阻滯區(qū)不應期過后才能傳出，其配對時間期雖不固定，但大多數長，早搏指數＞1，一般不會落于心室易顫期而致室顫。就PPVT本身而言，“RonT”現象的存在不致產生嚴重后果。