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        急性心肌梗死介入術(shù)后亞急性血栓的形成原因分析

        2010-08-15 00:51:00楊明國
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2010年20期
        關(guān)鍵詞:腸溶亞急性氯吡

        楊明國

        冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后支架內(nèi)血栓是指在冠狀動(dòng)脈病變置入支架后,在支架內(nèi)發(fā)生經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)的血栓性病變。根據(jù)發(fā)生血栓的時(shí)間分成3類:急性支架內(nèi)血栓指支架置入術(shù)后24 h內(nèi)形成的血栓;亞急性支架內(nèi)血栓指術(shù)后1~30 d內(nèi)形成的血栓;晚期支架內(nèi)血栓指30 d后形成的血栓[1]。其中亞急性血栓發(fā)生率較高,平均(3.8 ± 4.1)d[2]。

        我們回顧性分析了2006年12月至2010年4月在我院行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)后亞急性血栓的形成原因,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 2006年12月至2010年4月我院共完成680例PCI術(shù),其中男434例,女246例,年齡31~84歲,平均(64.8±10.5)歲。共置入藥物洗脫支架(DES)885枚,患者平均置入(1.3±0.66)枚。術(shù)中使用的支架包括Cordis公司的Cypher支架,Medtronic公司的Endeavor支架,上海微創(chuàng)公司火鳥支架,北京樂普公司同心支架。

        1.2 PCI圍術(shù)期藥物治療 急診PCI患者:術(shù)前腸溶阿司匹林300 mg嚼服,氯吡格雷300 mg口服,術(shù)中肝素化抗凝,術(shù)后繼續(xù)用肝素3~7 d。擇期患者:至少術(shù)前第3天起口服氯吡格雷75mg,1次/d,腸溶阿司匹林100mg,1次/d,術(shù)前6 h再給予腸溶阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。所有患者術(shù)后每天繼續(xù)給予阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg抗凝治療,連續(xù)9~12個(gè)月;繼之服用阿司匹林100mg,1次/d,長期服用;術(shù)后長期服用常規(guī)劑量他汀類調(diào)脂藥。

        2 結(jié)果

        2.1 亞急性血栓的形成情況 AMI患者在介入治療后2~13 d,共發(fā)生5例亞急性血栓,發(fā)生率0.74%。

        2.2 支架內(nèi)亞急性血栓形成的臨床特點(diǎn) 術(shù)后支架內(nèi)血栓形成時(shí)間2~13 d,平均(6.5±4.2)d。其中合并高血壓3例,合并糖尿病2例。

        2.3 支架內(nèi)亞急性血栓的搶救結(jié)果 對(duì)全部臨床疑診為亞急性血栓的患者均緊急再次行PCI,心衰低血壓患者予以主動(dòng)脈球囊反搏(IABP)后行PCI。4例經(jīng)反復(fù)球囊擴(kuò)張后血栓影消失,血管再通;1例在突發(fā)胸痛45 min后來不及行PCI而死亡。

        3 討論

        與裸金屬支架(BMS)相比,DES可以顯著降低患者再次接受血運(yùn)重建的需要,在介入心臟病領(lǐng)域被稱為“革命性突破”。自從DES在臨床試驗(yàn)的低?;颊咧袘?yīng)用取得再狹窄率顯著降低的證據(jù)并獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)的批準(zhǔn)后,在世界各地DES的應(yīng)用迅速增長。在2006年ESC-WCC會(huì)議DES的安全性問題首次被披露之前,美國應(yīng)用DES達(dá)到歷史最高峰,占所有PCI的90%,但在支架血栓問題暴露之后,DES的應(yīng)用比例已經(jīng)降至70%左右。本組數(shù)據(jù)亞急性血栓的發(fā)生率0.74%,我們考慮支架內(nèi)血栓形成主要與下列因素有關(guān)。

        3.1 臨床及病變特點(diǎn) 糖尿病、腎功能不全、ACS、ST段抬高心梗、長病變、左前降支病變是預(yù)測亞急性支架內(nèi)血栓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。對(duì)這類患者是否應(yīng)該在術(shù)后給予更強(qiáng)的抗凝治療還需進(jìn)一步研究。

        3.2 介入操作因素 PCI術(shù)中導(dǎo)引鋼絲通過、球囊擴(kuò)張及支架釋放均可造成血管內(nèi)膜損傷,激活凝血系統(tǒng),從而形成血栓;缺血再灌注損傷機(jī)制、靶血管直徑及殘余狹窄程度、支架擴(kuò)張不完全、支架不能完覆蓋病變、支架術(shù)后殘余狹窄及殘余夾層都是形成血栓的原因。

        3.3 支架本身因素 DES可造成內(nèi)皮化延遲,誘發(fā)血液高凝狀態(tài),使血栓形成的危險(xiǎn)性增高。

        3.4 抗凝治療 中斷抗凝治療是影響支架內(nèi)血栓形成的重要因素。

        [1]Cutlip DE,Windecker S,Mehran R,etal.Clinical end points in coronary stent trials:a case for standardized definitions.Circulation,2007,115(17):2344-2351.

        [2]韓雅玲,梁明,荊全民,等.52例冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)血栓形成患者的臨床特點(diǎn)及介入治療.中華心血管病雜志,2006,34(11):975-977.

        [3]De la Torre-Hernández JM,Alfonso F,Hernández F,etal.Drugeluting stent thrombosis:results from themulticenter Spanish registry estrofa.JAm Coll Cardiol,2008,51(10):986-990.

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