袁炳斌 陳高科 陳偉鵬 呂銳

急性重癥胰腺炎是常見的急腹癥之一，是由于不同誘因引起胰酶激活消化自身組織引起的化學性炎癥損傷，由于其起病急、臨床癥狀重、病情兇險，嚴重威脅患者生命安全，常引起醫(yī)生的廣泛重視[1-3]。本研究通過對我院收治的60例急性重癥胰腺炎的臨床治療情況進行觀察，現(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2006年7月～2009年1月收治的急性重癥胰腺炎患者60例作為觀察對象，其中男性48例，女性12例，年齡23歲～65歲，平均年齡(40.3±11.2)歲，所有患者均符合中華醫(yī)學會制定的重癥胰腺炎診斷標準，臨床分級：重I級46例，重II級14例，發(fā)病原因：酒精性38例，膽源性15例，高脂血癥6例，不明原因1例。所有患者均有不同程度的惡心、嘔吐、腹痛伴有腹膜刺激征，血淀粉酶異常升高等臨床癥狀。所有患者家屬均在知情同意的情況下，依據(jù)治療方式的不同，將60例急性重癥胰腺炎患者隨機分為觀察組(30例)和對照組(30例)，兩組患者性別構(gòu)成比、年齡、臨床分級、發(fā)病原因、臨床癥狀等一般資料經(jīng)統(tǒng)計學分析比較，均無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組 入院后行禁食、胃腸減壓、抑制胰腺分泌，給予施他寧，常規(guī)抗感染選用第三代頭孢菌素和喹諾酮類抗生素。維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡及營養(yǎng)支持治療。觀察組在對照的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應用善得定0.1mg，1次/8h，7d為一個療程。另外兩組部分病例行抗休克及處理消化道出血、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎功能衰竭和保護主要器官功能。

1.3 觀察指標

1.3.1 觀察兩組患者惡心嘔吐、腹痛緩解時間，血、尿淀粉酶恢復正常時間。

1.3.2 觀察兩組患者ARDS、休克、腎功能不全、代謝性酸中毒的發(fā)生率。

1.3.3 觀察兩組患者中轉(zhuǎn)手術(shù)及病死率。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用統(tǒng)計學軟件SPSS 12.0建立數(shù)據(jù)庫，通過t檢驗和卡方檢驗分析，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

表1 觀察組和對照組惡心嘔吐、腹痛緩解時間，血、尿淀粉酶恢復正常時間比較

表2 觀察組和對照組ARDS、休克、腎功能不全、代謝性酸中毒發(fā)生率的比[n(%)]

表3 觀察組和對照組患者中轉(zhuǎn)手術(shù)及病死率的比較[n(%)]

2 結(jié)果

2.1 觀察組和對照組惡心嘔吐、腹痛緩解時間，血、尿淀粉酶恢復正常時間比較(如表1)。

2.2 觀察組和對照組ARDS、休克、腎功能不全、代謝性酸中毒發(fā)生率的比較(如表2)。

2.3觀察組和對照組患者中轉(zhuǎn)手術(shù)及病死率的比較(如表3)。

3 討論

急性重癥胰腺炎是由于多種誘因引起的，累積多個臟器損傷的疾病，其起病急、病情進展快，往往出現(xiàn)嚴重后果是無法預期的[4－5]。在各種誘因的作用下，胰酶在胰管、胰體內(nèi)激活，對胰腺及周圍組織產(chǎn)生自身消化，同時蛋白酶、脂肪酶活化使得組織細胞壞死，產(chǎn)生的毒性物質(zhì)被吸收，加重細胞結(jié)構(gòu)破壞[6－7]。急性重癥胰腺炎的病理總共分三期，急性反應期、感染期和殘余感染期[8]。急性感染期多是在發(fā)病兩周以內(nèi)，胰酶和炎癥因子釋放較多，嚴重影響了機體系統(tǒng)和器官功能，導致全身急性生理紊亂[9]。急性重癥胰腺炎臨床治療方法一直備受臨床醫(yī)生的關(guān)注[10]。本研究對照組通過維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡及營養(yǎng)支持治療，同時應用鎮(zhèn)靜、解痙、止痛藥物處理。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合應用以生長抑素為主要成分的善得定進行治療，其可以有效抑制胃酸腸胰內(nèi)分泌系統(tǒng)的肽和生長素的分泌，減少腸液的分泌，保護腸細胞不被損傷。通過對比治療，觀察組惡心嘔吐、腹痛緩解時間，血、尿淀粉酶恢復正常時間均明顯低于對照組，P＜0.05；同時觀察組ARDS、休克、腎功能不全、代謝性酸中毒發(fā)生率均明顯低于對照組，P＜0.05，差異均有統(tǒng)計學意義。由于對照組并發(fā)癥比例較多，使得對照組中轉(zhuǎn)手術(shù)和病死率均明顯高于觀察組，P＜0.05。綜上所述，急性重癥胰腺炎患者應根據(jù)患者病情、病因及病程，把握好非手術(shù)治療時機，通過應用生長抑素，更好的改善臨床癥狀，降低并發(fā)癥發(fā)生率，提高預后和中轉(zhuǎn)手術(shù)比例，值得臨床推廣應用。

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