余平華

急性心肌梗死后易并發(fā)各種心律失常,尤其惡性心律失常,對(duì) 梗死后預(yù)后有很大影響,而且某一部位梗死出現(xiàn)的心律失常,對(duì)判斷預(yù)后亦有一定幫助。我們對(duì)近幾年收治的前壁心梗56例、下壁心梗63例并發(fā)的心律失常情況進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)研究，報(bào)道如下。

表1 前壁梗死組與下壁梗死組一般情況比較

表 2 兩組心律失常及病死率比較[n(%)]

1 資料與方法

1.1 一般資料 119例患者于2008年1月～2009年11月我科收治的心肌梗塞(AMI)患者，男67例，女52例，年齡44～79歲，平均年齡64.3歲。發(fā)病至入院時(shí)間6h以?xún)?nèi)者占34例，6～12h以?xún)?nèi)者58例，＞12h者27例。既往高血壓病史67例，高脂血癥31例，糖尿病史35例，冠心病史43例，有心梗史25例；嗜煙史(＞5a吸煙史，日平均≥10支卷煙)42例，嗜酒史(＞5a飲酒史，日飲白酒120～800ml)28例。其中前壁心梗56例，下壁63例。

1.2 AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]①典型的胸痛持續(xù)半小時(shí)以上。②形成Q波動(dòng)態(tài)ECG AMI改變。③心肌酶學(xué)升高超過(guò)正常兩倍以上并呈AMI的曲線(xiàn)改變。④不不排除既往有過(guò)心肌梗死的再發(fā)心肌梗死患者。前壁包括：前壁間(V1～V2)、前壁(V1～V3)、廣泛前壁(V1～V4～6)，前側(cè)壁(V1～V6)及前高側(cè)壁(V4～6、I、AVL)。下壁包括：Ⅱ、Ⅲ、AVF或合并后壁(V7～V9)或右(V3R～V5R)。

1.3 方法 所以患者均符合溶栓標(biāo)準(zhǔn)，用法：尿激酶100萬(wàn)～150萬(wàn)U加入生理鹽水100ml中，30min靜點(diǎn)完畢。采用邁瑞公司的pm8000型參監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)3d以上記錄心律失常。凡陣發(fā)房顫(AF)、房撲(AF)、室速(VT)、室顫(VF)及房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅱ、Ⅲ度AVB)列為心律失常。

2 結(jié)果

前壁心梗組與下壁心梗組病例一般情況比較，P＞0.05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組心肌梗死患者相比較，前壁心肌梗死患者陳舊性心肌梗死比例更高(P＜0.01)，見(jiàn)表1。

前壁組與下壁組心律失常及病死率。前壁心梗共發(fā)生心律失常31例，死亡3例。下壁心梗共發(fā)生心律失常46例，死亡5例。下壁心梗發(fā)生Ⅲ度AVB9例，與前壁心梗發(fā)生Ⅲ度AVB1例比較，P＜0.01，差異有顯著性。兩組心律失常及病死率比較，見(jiàn)表2。

3 討論

心律失常是AMI嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率65%～95%[2]，本文64.7%，與文獻(xiàn)報(bào)道相似。心梗后，由于心肌缺血，導(dǎo)致心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或過(guò)度交感興奮可引起竇性心動(dòng)過(guò)速、房性早搏、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)或室上性心動(dòng)過(guò)速；由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢性心律失常(如竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯)。心肌梗死并發(fā)心律失?？梢鹧鲃?dòng)力學(xué)改變，使心輸出量明顯下降，重者常危及生命。本組死亡8例，其中因室速室顫死亡5例，心源性休克死亡3例。死亡時(shí)間為發(fā)病后18～72h。

兩組比較，下壁組出現(xiàn)心律失常比前壁組的更多，死亡率也更高，提示前壁梗死病人早期溶栓治療，血管再通機(jī)會(huì)較多，使梗死范圍、面積縮小；又與下壁AMI病理生理特點(diǎn)有關(guān)[3]：①下壁AMI左心室受累較少，而瀕死心肌得以挽救，對(duì)心功能的影響較小；②下壁AMI側(cè)支循環(huán)較豐富，故血管再通后在縮小梗死面積方面遠(yuǎn)不如前壁。由于下壁梗死者因?yàn)槌＠奂昂蟊?，引起B(yǎng)enzol-Jarisch反射，導(dǎo)致過(guò)亢的迷走反射，或同時(shí)合并竇房結(jié)支或房室結(jié)支動(dòng)脈的血供障礙，從而易致緩慢性心律失常的發(fā)生，甚至發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，本文下壁組完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為14.3%。前壁只有1.8%，其發(fā)生率比下壁者低得多，可能與半數(shù)患者及時(shí)的效的血運(yùn)重建有關(guān)。通過(guò)對(duì)胸導(dǎo)聯(lián)ST電壓比較還發(fā)現(xiàn)，急性下壁心肌梗死合并胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的發(fā)生率達(dá)72.3%，與報(bào)道相近[4]。認(rèn)為其可能機(jī)制：①下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的對(duì)應(yīng)性改變；②由于前壁心內(nèi)膜下缺血而表現(xiàn)的原發(fā)性胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；③有多支冠脈病變，特別是與前降支病變有關(guān)；④有較大的梗死面積；⑤由于右冠狀動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致的右心室受累，表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì),中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725.

[2]魯志兵,江洪.心肌梗死后交感神經(jīng)重構(gòu)與室性心律失常[J].中國(guó)心臟起搏與電生理雜志,2005,19(5):395-397.

[3]呂蓓,沈衛(wèi)峰.下壁急性心肌梗塞溶栓治療分析[J].臨床心血管病雜志,1996,12(4):238.

[4]王斌.對(duì)應(yīng)性ST段壓低[J].臨床心電學(xué)雜志,2005,14(3):166-168.