賈國偉，徐 卓

（1.廣東省東莞市寮步鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務中心功能科，廣東東莞 523400；2.吉林省通化市第三人民醫(yī)院內(nèi)科，吉林通化 134000）

椎-基底動脈系缺血性眩暈屬暫時性腦缺血（TIA），常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴耳鳴。特征性癥狀：①跌倒發(fā)作：患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站起（腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）；②短暫性全面性遺忘癥：發(fā)作性短時間記憶喪失，持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘，患者對此有自知力，伴時間、地點定向障礙，談話、書寫和計算能力正常（大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)、海馬）；③雙眼視力障礙（雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質(zhì)）[1]。發(fā)病多由于頭、頸部前屈、后伸或旋轉(zhuǎn)而引起。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組對2006年3月～2008年4月共38例臨床診斷為椎-基底動脈系缺血性眩暈的患者的雙側(cè)椎動脈2D-CDFI和TCD檢測結(jié)果進行回顧性分析，其中，男22例，女16例；年齡38～72歲；患者有高血壓病史12例，糖尿病史10例。

1.2 方法

椎動脈顱外段（頸段、椎骨段）使用麥迪遜SA8000SE型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻度10 MHz，被檢者平臥，肩下墊枕，使頭稍向后仰，面朝左側(cè)或右側(cè)，分別檢測雙側(cè)椎動脈，于二維圖像上分別檢測頸段和椎骨段。觀察VA走行、管壁狀況，并測量內(nèi)徑，椎骨段逐段取樣測定。用CDFI顯示血流方向。然后利用脈沖多普勒（PW）測量血流參數(shù)，校正超聲束與血流方向夾角＜60°。并觀察多普勒頻譜形態(tài)變化。要求檢測時應于每個橫突孔逐段取樣、測定。盡可能獲得更多的診斷信息，椎骨段頸4～6節(jié)段是易發(fā)生病變的節(jié)段，檢測時應重點關注。

測定參數(shù)包括：收縮期血流速度（Vs）、血管內(nèi)徑（D）、搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）[2]。 顱內(nèi)段使用 EMS9000 經(jīng)顱多普勒儀，探頭頻率2 Hz，取樣深度60～65 mm。俯臥位經(jīng)枕窗檢查雙側(cè)椎動脈，測定參數(shù)包括：收縮期最大血流速度（Vs）、搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）。并觀察多普勒頻譜形態(tài)變化。

2 結(jié)果

38例臨床診斷為椎-基底動脈系缺血性眩暈的患者2D-CDFI和TCD檢測結(jié)果見表1。

椎動脈異?？煞譃?種類型：①脈沖多普勒各參數(shù)異常：A.2D-CDFI示椎動脈血流速度減低 29例，血流速度增快4例。PI、RI增高15例。B.TCD示血流速度減低 28例，血流速度增快5例。PI、RI增高16例。②多普勒頻譜波形異常：表現(xiàn)為收縮峰S2＞S1或波型圓鈍。A.2D-CDFI示椎動脈頻譜異常27例。B.TCD示椎動脈頻譜異常24例。③二維圖像異常：病變主要在椎骨段4～6節(jié)段，顯示血管走行彎曲及局部受壓狹窄，伴有動脈硬化者可見血管內(nèi)膜粗糙、增厚、回聲增強、斑塊形成及管腔狹窄。本組有3例患者行2D-CDFI和TCD檢測椎動脈均未見異常，眩暈可能為椎動脈枕段或基底動脈異常引起或其他原因。

表1 38例患者2D-CDFI和TCD檢查結(jié)果(例)

動脈硬化是發(fā)生椎-基底動脈系缺血性眩暈的病理基礎，特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小[3]。一方面它可以引起血管狹窄，病變遠端血流速度降低；另一方面，它使血管壁增厚及彈性減退，血管阻力增高，血流速度減低，血流量下降。血管痙攣在發(fā)作期和間歇期都存在的血管狹窄導致血流速度增快。

眩暈患者椎動脈常有異常，可能與椎動脈的解剖及其血流動力學有關，管腔細、走行長，并且穿過頸椎6個橫突孔。椎動脈硬化、頸椎骨質(zhì)疾病、轉(zhuǎn)頭等體位變化均可造成椎動脈供血不足而出現(xiàn)眩暈。

3 討論

二維彩色多普勒血流顯像和TCD檢測椎動脈診斷椎基底動脈供血不足已被許多學者肯定。頸部椎動脈的雙功能超聲探測成功率很高，國外作者報道93%～100%[4]。2D-CDFI能清晰顯示椎動脈頸段和椎骨段，TCD能檢測椎動脈顱內(nèi)段。兩者均可方便、直觀、準確地測量椎動脈或血流狀態(tài)的相關數(shù)據(jù)。兩者結(jié)合使用，能更加全面地分析椎動脈的二維圖像及管腔內(nèi)血流狀態(tài)，且兩者有交叉互補性，能對椎-基底動脈系缺血性眩暈臨床診斷提供準確、直接的依據(jù)。VA枕段由于解剖位置及走行方向，2D-CDFI與TCD檢測均不理想。本病的發(fā)病機制主要是頸椎骨質(zhì)增生、椎間隙變窄、頸椎生理曲度變直和橫突孔狹窄等情況下，可使椎動脈椎間段受壓發(fā)生扭曲；頸6以上鉤椎關節(jié)骨質(zhì)增生，骨錐刺激椎動脈，使椎動脈受壓、痙攣，使管腔狹窄甚至閉塞，導致VA血流動力學發(fā)生改變。多于椎骨段4～6段發(fā)生改變。椎動脈硬化也常引起血管狹窄閉塞。使椎基-底動脈系統(tǒng)供血發(fā)生障礙。本組部分病例表現(xiàn)為頸段向上流速逐漸減慢或增快，并且在某一節(jié)段變化顯著，部分病例頸段、椎骨段血流減慢，同時伴有顱內(nèi)段減慢，而部分病例表現(xiàn)為頸段、椎骨段血流參數(shù)正常，而顱內(nèi)段減慢，提示枕段可能有引起血流狀態(tài)改變的因素，如動脈粥樣硬化等。有少數(shù)病例頸段、椎骨段血流速度輕度減慢，而顱內(nèi)段血流正常，這些異常表明VA可單獨出現(xiàn)頸段、椎骨段和顱內(nèi)段的血流狀態(tài)改變。因而超聲醫(yī)師應逐段、耐心檢測，以便獲得更多的診斷信息。

[1]王維治,羅祖明,丁新生,等.神經(jīng)病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:132.

[2]瞿國萍,孫健,蕭國宏.等.彩色雙功超聲診斷椎動脈型頸椎病的探討[J].臨床超聲醫(yī)學雜志,2001,4:193-196.

[3]陸再英,鐘南山,謝毅,等.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:267.

[4]周永昌,郭萬學.超聲醫(yī)學[M].北京:科學技術文獻出版社,2007:579.