朱 曄 卞 鑫

近年來(lái)隨著社會(huì)生活環(huán)境、醫(yī)療設(shè)施的改善，城市人口老齡化逐漸凸現(xiàn)。心腦疾病已成為老年人死亡的主要病因。腦梗死和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┯质亲钪饕男哪X血管疾病，常常并存。本文旨在對(duì)探討濟(jì)南步長(zhǎng)制藥有限公司生產(chǎn)的丹紅注射液對(duì)治療急性腦梗死合并冠心病的臨床療效觀察。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2008至2009年收治腦梗死并冠心病患者70例，均符合：①1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)為腦梗死。②符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。經(jīng)心電圖及心肌酶學(xué)檢查排除近6個(gè)月有急性心肌梗死者，并排除腦出血，排除難以控制的高血壓(血壓＞180/110mmHg)及重度心力衰竭(心功能＞Ⅲ組/NYHA)、嚴(yán)重的心律失常及對(duì)本藥和硝酸酯類過(guò)敏者。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療組35例，男16例，女19例，年齡60～85歲，平均（77.8±3.9）歲，其中心絞痛12例，缺血性心肌病23例，心電圖皆有不同程度的ST段和T波改變。對(duì)照組35例，男14例，女21例，年齡60～85歲，平均（76.2±4.5）歲，其中心絞痛10例，缺血性心肌病25例，心電圖皆有不同程度的ST段和T波改變。兩組性別、年齡、臨床癥狀、梗死部位以及心電圖改變等對(duì)比差異無(wú)顯著意義，具有可比性。

1.2 治療方法

全部病例除給予腦梗死、冠心病常規(guī)治療：阿司匹林、β-腎上腺素能受體阻滯劑(β-阻滯劑)、硝酸異山梨酯、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等藥外，治療組予丹紅注射液20mL加入5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，1次/d，療程14d；對(duì)照組予血栓通注射液450mg加入5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，1次/d，治療14d。兩組間治療藥物比較無(wú)顯著差異。

1.3 觀察項(xiàng)目

每天觀察臨床癥狀（神經(jīng)缺損及病殘程度分級(jí)，血壓、有無(wú)心絞痛發(fā)作，心律、心力衰竭體征變化）治療前后查12導(dǎo)聯(lián)心電圖，觀察治療前后心電圖ST段下移改善程度；兩組患者均于治療開始前1d和治療結(jié)束次日進(jìn)行凝血常規(guī)、血尿常規(guī)、肝腎功能等指標(biāo)記錄，并觀察有無(wú)藥物不良反應(yīng)。

1.4 臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]

1.4.1 急性腦梗死臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

按照1986年全國(guó)第二屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）和日常生活能力評(píng)價(jià)(ADL)的標(biāo)準(zhǔn)，在治療前后個(gè)評(píng)分1次。治療后患者的功能改善及病殘程度分為：①基本痊愈：神經(jīng)功能缺損積分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)。②顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損積分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)。③進(jìn)步，神經(jīng)功能缺損積分減少18%～45%。④無(wú)變化：功能缺損積分減少不足18%。⑤惡化：功能缺損積分增加18%以上。基本痊愈加顯著進(jìn)步的總和為總有效率。

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分（±s）

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分（±s）

兩組神經(jīng)功能缺損積分比較，P＜0.01

組別 例數(shù) 治療前 治療后1周 2周對(duì)照組 35 32±3.8 18±3.1 15±3.1治療組 35 32±3.2 27±2.4 23±2.7

表2 治療組與對(duì)照組療效比較

表3 治療組與對(duì)照組療效比較

1.4.2 冠心病臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

①顯效：心絞痛發(fā)作次數(shù)或硝酸甘油用量比用藥前減少80%以上；靜息心電圖缺血性ST段恢復(fù)正常或恢復(fù)＞0.1mV，倒置T波轉(zhuǎn)為直立；②有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)或硝酸甘油用量比用藥前減少50%～80%；靜息心電圖缺血性ST段恢復(fù)0.05mV以上，或主要導(dǎo)聯(lián)T波變淺50%以上；③無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

兩組計(jì)數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分改變，見表1。

2.2 急性腦梗死臨床療效比較，見表2。

2.3 冠心病臨床療效比較，見表3。

2.4 兩組治療前后未見不良反應(yīng)，肝腎功能無(wú)變化。

3 討 論

丹紅注射液由丹參、紅花經(jīng)過(guò)現(xiàn)代工藝提取而成，組方君藥為丹參，味苦性微寒，歸心、肝經(jīng)，通血脈、散瘀結(jié)。丹參為沉降之物，紅花為生浮之品二藥配位，一升一降，祛瘀生新祛邪而不傷正，共奏活血化瘀，通脈舒絡(luò)之功。丹紅注射液是復(fù)方數(shù)字中藥，療效優(yōu)于單方制劑，現(xiàn)代研究證實(shí)丹紅注射液降低血清TC和LDL-C水平，延緩AS斑塊的形成，故有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用[4]。其藥理機(jī)制為：①抑制磷酸二酯酶，升高紅細(xì)胞、血小板、環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度；②其水溶成分能興奮前列腺素(PG)I2合成酶的活性，使PGI2生成增多，血管內(nèi)皮細(xì)胞中的PGI2增高，血管擴(kuò)張[5,6]；③是強(qiáng)抗氧化劑，能有效清除機(jī)體內(nèi)的氧自由基，抑制脂質(zhì)去氧化，穩(wěn)定細(xì)胞膜，其效果與超氧化物歧化酶相似，作用與劑量有明顯正相關(guān)[7]。紅花為臣藥，味辛、性溫、亦歸心、肝經(jīng)，化瘀血，通經(jīng)絡(luò)。紅花的活性成分具有擴(kuò)血管作用，對(duì)二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集有顯著的抑制作用，增加纖維蛋白的溶解活性，抑制血栓形成，并具有不同程度的降壓作用。兩者相合，具有活血化瘀，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善微循環(huán)，抑制血小板聚集，明顯提高纖維蛋白的溶解活性。

隨著人口的老齡化，老年人心腦血管疾病常常并存。怎樣在讓患者有效治療疾病的同時(shí)，又能減少醫(yī)療費(fèi)用，縮短住院時(shí)間，選用作用廣、療效佳、不良反應(yīng)少的藥物是我們臨床醫(yī)生積極找尋的。丹參、紅花應(yīng)用于治療腦梗死、心肌缺血已有悠久歷史，針對(duì)腦梗死合并冠心病這些心、腦缺血患者的治療，通過(guò)臨床觀察療效顯著，改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，作用穩(wěn)定，未見明顯不良反應(yīng)，宜用于臨床推廣。

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):39.

[2]陳可冀,廖家楨,肖鎮(zhèn)祥,等.心腦血管疾病研究[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1988:311-318.

[3]莊玉紅.丹紅注射液治療冠心病臨床療效觀察[EB/OL].首席醫(yī)學(xué)網(wǎng),2009-01-13.

[4]管高峰,華先平,王琳,等.丹紅注射液對(duì)動(dòng)脈硬化家兔血管壁炎癥的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2006,4(10):884-886.

[5]譚毓治,謝金生.細(xì)胞膜流動(dòng)性與中藥研究[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志,1992,12(11):699.

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