馬翠濤

（黑龍江省海林市人民醫(yī)院，黑龍江海林 157100）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病中的一種常見(jiàn)危急重癥，資料證明，急性心肌梗死發(fā)生的最主要原因是冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成[1]，診斷、搶救是否正確及時(shí)直接關(guān)系到患者的生命安全及生活質(zhì)量。靜脈溶栓治療可使冠狀動(dòng)脈栓子縮小甚至消失，心肌獲得再灌注，縮小心肌壞死范圍，抑制心室重塑的發(fā)生，改善預(yù)后，是AMI早期一種最積極有效的治療措施[2]。我院2006年1月～2009年1月靜脈溶栓治療急性心肌梗死患者67例，現(xiàn)將其臨床療效及預(yù)后總結(jié)分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2006年1月～2009年1月共收治急性心肌梗死患者67例，其中，男52例，女15例；年齡44～78歲，平均56.38歲?；颊呔驮\時(shí)間在發(fā)病6 h以?xún)?nèi)38例（A組），6 h以上（包括6 h）至12 h內(nèi)29例（B組），所有病例均符合WHO的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。心電圖顯示：前壁梗死13例，前間壁梗死20例，廣泛前壁梗死17例，下壁梗死11例，下壁加前壁梗死6例。

1.2 溶栓治療病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

持續(xù)胸痛超過(guò)30 min，舌下含服硝酸甘油后無(wú)緩解；患者無(wú)使用溶栓藥物的禁忌證；至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.2 mV，心肌梗死部位在下壁時(shí)，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF中2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.1 mV；心肌酶譜升高。

1.3 治療方法

入院后立即給予心電監(jiān)護(hù)，持續(xù)低流量吸氧，硝酸甘油、低分子肝素鈉、阿司匹林及極化液等治療。立即給予尿激酶50萬(wàn)U靜脈注射后，給予尿激酶150萬(wàn)U于0.9%氯化鈉注射液100 ml中于30 min內(nèi)完成靜脈滴注。治療期間嚴(yán)密觀察患者生命體征，監(jiān)測(cè)患者溶栓前后心電圖ST段變化，定期檢驗(yàn)心肌酶譜，測(cè)定其峰值時(shí)間，隨時(shí)觀察患者治療過(guò)程中有無(wú)出血征象。

1.4 冠狀動(dòng)脈再通判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]

原明顯抬高的ST段2 h內(nèi)下降超過(guò)50%；胸痛在給藥后2 h以?xún)?nèi)明顯減輕或消失或出現(xiàn)再灌注心律失常；血清肌酸激酶峰值提前16 h內(nèi)出現(xiàn)。符合上述2條及2條以上指標(biāo)即可判定為血管再通。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

67例患者經(jīng)靜脈溶栓治療再通48例，再通率為71.6%，其中，6 h以?xún)?nèi)組再通32例，再通率為84.2%；6 h以上組再通16例，再通率為55.2%。溶栓治療過(guò)程中發(fā)生出血7例，其中，6 h內(nèi)組出血3例，均為輕度出血。本組患者發(fā)病4周內(nèi)死亡5例，死亡率為7.5%，其中6 h內(nèi)組死亡1例。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者再通率、出血率、死亡率比較

3 討論

尿激酶為內(nèi)源性纖溶酶原激活劑，可直接對(duì)血栓表面的纖維酶原作用，激活纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶，可使纖維蛋白原、前凝血因子Ⅴ和Ⅷ及纖維蛋白凝塊降解，從而溶解冠脈內(nèi)血栓[4-5]。靜脈溶栓是目前治療急性心肌梗死的重要有效的手段，已有研究證明溶栓治療能有效地降低急性心肌梗死患者的病死率[6-8]?；颊唛_(kāi)始溶栓時(shí)間越早，溶栓的治療效果越佳，死亡率越低，再通率越高，患者的預(yù)后越好。本組資料顯示：發(fā)病在6 h以?xún)?nèi)患者經(jīng)溶栓治療后其再通率較6 h以上者明顯提高，其出血率及死亡率較6 h以上者明顯降低。各項(xiàng)研究證明，尿激酶靜脈溶栓治療安全、有效，價(jià)格便宜，是急性心肌梗死的一種有效治療方法[9]。綜上所述，急診醫(yī)護(hù)人員應(yīng)努力縮短患者就診至溶栓治療開(kāi)始的時(shí)間，力爭(zhēng)使患者盡早接受靜脈溶栓治療，以提高患者的再通率，降低死亡率，提高患者預(yù)后心功能的恢復(fù)，保證患者獲得較高的生存質(zhì)量。

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