吳強(qiáng)鵬,王利玲
(1.四川省攀枝花市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院糖尿病科,四川攀枝花 617000;2.四川省攀枝花市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院呼吸內(nèi)科,四川攀枝花 617000)
糖尿?。╠iabetes)是一種以全身性代謝紊亂為主的疾病,其慢性并發(fā)癥如糖尿病性心血管疾病、腎病、視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變、足潰瘍等已被人們所熟悉[1-2],而有關(guān)糖尿病患者肺功能改變的研究較少。本文中筆者觀察了89例2型糖尿?。?TDM)患者肺通氣功能的改變情況,并對(duì)其改變機(jī)制進(jìn)行了探討。現(xiàn)報(bào)道如下:
選擇2006年3月~2009年10月我院門診和住院的2TDM患者89例,均無(wú)吸煙及慢性心肺疾病史,符合1998年WHO制訂的2TDM診斷標(biāo)準(zhǔn),其中49例伴有視網(wǎng)膜病變或尿蛋白(++以上)。89例患者中,男50例,女39例;年齡32~76歲,平均(58.0±2.3)歲。對(duì)照組89例均取自來我院的健康體檢者,無(wú)吸煙及有害粉塵接觸史,其中,男52例,女37例;年齡29~75歲,平均(59.0±2.1)歲。兩組患者年齡、性別方面比較,無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
采用比利時(shí)麥迪HYP′Air Micro 5000型肺功能儀,由專人負(fù)責(zé) 測(cè)定 TLC、VC、FVC、FEV1、MVV、FEF25 和 FEF50 等肺功能指標(biāo);同時(shí)測(cè)定 PaO2、PaCO2和 SaO2。
2TDM組 FVC、FEV1、FEF25和 FEF50均顯著低于對(duì)照組(P<0.01);TLC和MVV與正常組比較,無(wú)顯著性差異(P>0.05)。 見表 1。
表1 兩組肺功能指標(biāo)測(cè)定結(jié)果比較(,%)
表1 兩組肺功能指標(biāo)測(cè)定結(jié)果比較(,%)
與對(duì)照組比較,*P<0.01
組別 例數(shù) TLC FVC FEV1 MVV FEF25 FEF502TDM組8997.5±2.180.5±5.1*87.5±3.8*86.5±5.182.8±6.1*77.2±5.4*對(duì)照組8997.8±2.397.5±2.197.5±4.187.8±4.693.6±7.189.5±6.1
2TDM 組 PaO2明顯低于對(duì)照組(P<0.01);PaCO2和 SaO2兩組比較,無(wú)顯著性差異(P>0.05)。見表2。
表2 兩組 PaO2、PaCO2和 SaO2結(jié)果比較()
表2 兩組 PaO2、PaCO2和 SaO2結(jié)果比較()
與對(duì)照組比較,*P<0.01
組別 例數(shù)PaO2(kPa)PaCO2(kPa)SaO2(%)2TDM組8910.2±7.2*5.8±6.591.7±5.1對(duì)照組8912.8±2.65.3±3.292.3±3.2
2TDM有并發(fā)癥組FVC、FEV1、FEF25和FEF50均明顯低于無(wú)并發(fā)癥組(P<0.05)。見表3。
表3 2TDM有無(wú)并發(fā)癥肺功能指標(biāo)結(jié)果比較(,%)
表3 2TDM有無(wú)并發(fā)癥肺功能指標(biāo)結(jié)果比較(,%)
與無(wú)并發(fā)癥比較,△P<0.05
組別 例數(shù) FVC FEV1 FEF25 FEF50有并發(fā)癥4978.4±7.2△76.2±7.8△77.2±6.3△70.8±5.9△無(wú)并發(fā)癥4085.2±4.288.6±9.289.2±7.680.2±4.2
糖尿病由于代謝紊亂,影響體內(nèi)重要器官和組織的正常生理功能,以至出現(xiàn)心、腦、腎、眼底、周圍神經(jīng)和胃腸系統(tǒng)等多種并發(fā)癥。目前認(rèn)為肺也是糖尿病損害的靶器官之一[3]。
本研究結(jié)果表明,2TDM組患者肺功能指標(biāo)FVC、FEV1、FEF25、FEF50、PaO2均明顯低于對(duì)照組(P<0.01);有并發(fā)癥的2TDM組FVC、FEV1、FEF25和FEF50均明顯低于無(wú)并發(fā)癥的(P<0.01)。筆者認(rèn)為,2TDM患者存在以阻塞性通氣功能障礙為主的不同程度的通氣功能障礙。
既往研究發(fā)現(xiàn),2TDM患者年齡越大、病程越長(zhǎng)、微血管并發(fā)癥越多時(shí)肺彌散功能受損的可能性越大。本研究結(jié)果提示,并發(fā)癥是影響2TDM患者肺功能的因素之一。2TDM造成肺損傷的具體機(jī)制目前尚不清楚,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與糖尿病的慢性微血管病變有關(guān)[4]。微血管病變主要累及毛細(xì)血管和微動(dòng)、靜脈,表現(xiàn)為血管內(nèi)皮損傷、增生和基底膜增厚,引起微循環(huán)障礙,肺彈性下降,表現(xiàn)為肺活量和肺總量下降。
多種炎癥因子如白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-8、腫瘤壞死因子-α在2TDM中均明顯升高,提示2TDM是一種炎癥性病變,這些炎癥因子在介導(dǎo)哮喘、外周氣道炎病、慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。糖尿病的并發(fā)癥之一是自主神經(jīng)病變,自主神經(jīng)釋放的非腎上腺能非乙酰膽堿能遞質(zhì)減少,在高血糖和高游離脂肪酸的刺激下,自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激,激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑,從而加重胰島素抵抗,最終導(dǎo)致了紅細(xì)胞的變形及其他方面的變化,如肺部毛細(xì)血管的變化和血小板聚集度增高等,這些因素又導(dǎo)致了高凝狀態(tài)的發(fā)生,致使肺動(dòng)脈出現(xiàn)硬化現(xiàn)象,最終導(dǎo)致肺功能下降[5-6]。
糖尿病是一種不能根治的終身性疾病,但可以通過飲食控制、運(yùn)動(dòng)保健、監(jiān)測(cè)血糖、構(gòu)筑三級(jí)預(yù)防網(wǎng)等來達(dá)到嚴(yán)格控制血糖及預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的目的,這同樣有助于保護(hù)糖尿病患者的肺功能。
[1]Axelsson J,Bergsten A,Qureshi AR,et al.Elevated resistin levels in chronic kidney disease are associated with decreased glomerular filtration rate and inflammation,but not with insulin resistance[J].Kidney Inter,2006,69(3):596-604.
[2]Acourciere Y,Beanger A.Long term comparison of valsartan and enalapril on kidney function in hypertensive type 2 diabetics with early nephropathy[J].Kidney Int,2000,58(2):762.
[3]姜玫,杜建玲,李秋梅,等.2型糖尿病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2010,49(1):14-15.
[4]Fain JN.Release of interleukins and other inflammatory cytokines by human dipose tissue is enhanced in obesity and primarily due to the nonfat cells[J].Vitam Horm,2006,74:443-477.
[5]諶劍飛,梁浩榮,馬雅玲,等.針刺對(duì)糖尿病并發(fā)急性腦梗死血漿白細(xì)胞介素-6及腫瘤壞死因子-α水平的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2001,8(2):92-94.
[6]Osawa H,Ochi M,Kato K,et al.Serum resistin is associated with the severity of microangiopathies in type 2 diabetes[J].Biochem Biophys Res Commun,2007,355(2):342-346.