洪 麗 王 獻(xiàn)

河南安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院 安陽(yáng) 455000

丁苯酞是一種人工合成的消旋體,其改善腦缺血區(qū)微循環(huán)、保護(hù)線粒體、減少神經(jīng)功能缺損的作用正逐漸受到重視?，F(xiàn)將我院2009-09～20010-01應(yīng)用丁苯酞治療急性腦梗死的療效及其對(duì)患者血漿一氧化氮(NO)的影響報(bào)告如下,為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。

1 資料和方法

1.1一般資料觀察對(duì)象為發(fā)病48 h內(nèi)的急性腦梗死患者68例,符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn) ,并經(jīng)頭顱CT或頭顱M RI證實(shí),且患者無(wú)明顯意識(shí)障礙及癡呆,無(wú)明顯吞咽困難,無(wú)全身其他嚴(yán)重的疾病。所有腦梗死患者入院后均按照腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(NIHSS)及日常生活活動(dòng)能力量表(BI)進(jìn)行評(píng)分,并隨機(jī)分為治療組34例,對(duì)照組34例。治療組:男22例,女12例,年齡46.5～75歲,平均61.6歲。對(duì)照組:男21例,女13例,年齡 46～77歲,平均 62.4歲。2組患者年齡、性別、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分比較,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2方法2組患者入院后均給予適當(dāng)?shù)拿撍U(kuò)容、阿斯匹林、丹參、降壓、降糖等藥物基礎(chǔ)治療,治療組在此基礎(chǔ)上給予丁苯酞膠丸200 mg,3次/d,連用20 d,2組患者住院第2 d,治療后20 d,分別采集清晨空腹肘靜脈血,測(cè)定血漿NO水平。NO測(cè)定采用硝酸還原酶法,測(cè)定試劑盒購(gòu)于南京建成生物工程研究所。治療20 d后再次進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分及日常生活活動(dòng)能力評(píng)分。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,2組間比較采用成組t檢驗(yàn)及治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

治療20 d后,治療組患者血漿NO水平、BI指數(shù)與治療前比較升高,NIHSS評(píng)分與治療前比較下降,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);對(duì)照組患者NO水平水平、BI指數(shù)與治療前比較升高,NIHSS與治療前比較下降,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);治療后治療組患者血漿NO水平、BI指數(shù)與對(duì)照組比較明顯升高,NIHSS評(píng)分與對(duì)照組比較均明顯下降,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),詳見表1。

表1 2組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較(s)

表1 2組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較(s)

注:與對(duì)照組比較,*P＜0.05;與治療前比較,▽P＜0.05

組別 n NO(umol/l)NIHSS BI治療組34治療前 38.70±16.48 20.61±11.42 42.94±17.80治療后 74.56±20.70▽* 8.86±7.53▽*67.65±21.38▽*對(duì)照組34治療前 37.38±13.78 21.42±10.88 42.80±18.09治療后 63.30±17.51▽ 16.21±8.26▽ 56.22±17.20▽

3 討論

缺血性腦血管病是腦血管病急性血流障礙所致的突發(fā)性局灶性腦功能障礙。梗死發(fā)生后,中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞死亡,周圍的缺血半暗帶發(fā)生不同程度的缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng),再灌注損傷不可避免,因此早期積極有效治療至關(guān)重要。急性腦梗死的治療通過(guò)兩種途徑:(1)改善微循環(huán),(2)阻止腦缺血引起的腦組織一系列生理反應(yīng),防止神經(jīng)元死亡[1]。一氧化氮即血管內(nèi)皮舒張因子,由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生,是一種雙重作用的信使分子和毒性分子,對(duì)腦梗死作用具有明顯雙重性,既有毒性又有保護(hù)作用[2],在腦缺血-再灌注過(guò)程中,不同類型的一氧化氮合成酶(NOS)產(chǎn)生的NO對(duì)缺血腦組織產(chǎn)生復(fù)雜的影響,目前較公認(rèn)的內(nèi)皮型NOS產(chǎn)生的NO具有擴(kuò)張血管增加灌流、抗血栓、抗炎的作用[3]。丁苯酞又名dl-丁基苯酞,多年的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明丁苯酞可以改善線粒體功能,提高血管內(nèi)皮NO水平,影響花生四烯酸代謝,減少了再灌注損傷[4],使局部血栓長(zhǎng)度及血栓面積減小;同時(shí)丁苯酞通過(guò)梗死灶周血管增生明顯增多[5],重構(gòu)缺血區(qū)微循環(huán),使梗塞面積縮小。丁苯酞通過(guò)多環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理發(fā)展過(guò)程,保護(hù)神經(jīng),修復(fù)神經(jīng)功能。

本研究結(jié)果顯示,我們運(yùn)用基礎(chǔ)治療,治療急性腦梗死,其一氧化氮水平升高、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分提高,神經(jīng)功能缺損評(píng)分下降,加用了丁苯酞治療后一氧化氮水平、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分升高、神經(jīng)功能缺損評(píng)分下降更明顯,說(shuō)明丁苯酞不但可以明顯改善急性腦梗死患者生活自理能力,降低神經(jīng)缺損程度,而且從實(shí)驗(yàn)室檢查也證實(shí)有改善微循環(huán),保護(hù)血管內(nèi)皮功能,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用,值得在臨床上繼續(xù)觀察。

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