劉金頂 李勝華

河南扶溝縣人民醫(yī)院 扶溝 461300

我們應(yīng)用銀杏達(dá)莫聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN),取得較好效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1研究對象60例均為2007-05～2009-10在我院住院的DPN患者,隨機分為 2組。治療組32例,男 19例,女 13例,平均年齡(58.7±10.5)歲,平均病程(8.8±3.7)a,DPN病史平均(2.6±1.4)a;對照組 28例,男 16例,女12例,平均年齡(56.6±10.7)歲,平均病程(8.7±4.1)a,DPN病史平均(2.7±1.3)a。2組患者均除外了嚴(yán)重心、腦、腎疾病,且年齡、性別、糖尿病病史和DPN病史相似,皆具有可比性(P＞0.05)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)所有DPN患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),并符合以下條件:(1)有典型的糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)——即有對稱性不同程度四肢末梢感覺異常及感覺障礙,具體表現(xiàn)為四肢麻木、刺痛、發(fā)涼、蟻走感及灼熱感等;(2)膝跟腱反射減弱或消失;(3)神經(jīng)電生理檢查顯示運動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,腓總和(或)正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度＜45 m/s,和(或)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度＜40 m/s;(4)排除其他原因?qū)е碌纳窠?jīng)病變。

1.3治療方法所有患者皆給予糖尿病健康教育、控制飲食、口服降糖藥物或(和)應(yīng)用胰島素等常規(guī)治療措施,使血糖控制在滿意水平,即空腹血糖＜8.0 mmol/L,餐后 2 h血糖＜11.0 mmol/L。對照組用丹參注射液20 mL加250 mL生理鹽水靜滴,1次/d,共用3周;治療組采用銀杏達(dá)莫(商品名:億新威)20 mL加250 mL生理鹽水靜滴,還原型谷胱甘肽(上海復(fù)旦復(fù)華藥業(yè)有限公司生產(chǎn))2.7 g支加250 mL生理鹽水靜滴,1次/d,連用 3周。

1.4觀察指標(biāo)觀察2組患者治療前后癥狀、體征、血脂、血黏度的變化及膝、跟腱神經(jīng)反射情況;應(yīng)用肌電圖儀測定治療前后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(M NCV)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)。

1.5療效判定標(biāo)準(zhǔn)(1)顯效:自覺癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)或消失,腱反射明顯好轉(zhuǎn)或恢復(fù)正常,肌電圖MNCV、SNCV較前增加5 m/s以上;(2)有效:自覺癥狀、體征改善、腱反射好轉(zhuǎn),肌電圖正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)MNCV、SNCV較前增加＜5 m/s;(3)無效:自覺癥狀、體征無改善,腱反射無好轉(zhuǎn),肌電圖無變化。

1.6統(tǒng)計學(xué)方法2組間臨床療效比較用秩和檢驗,2組患者治療前后MNCV、SNCV的比較分別應(yīng)用自身對照t檢驗,2組間比較采用成組設(shè)計的t檢驗,P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 2組治療前后血脂變化情況比較 (s,mmol/L)

表1 2組治療前后血脂變化情況比較 (s,mmol/L)

注:與治療前比較,*P＜0.01;與對照組治療后比較,#P＜0.05

組別 n-C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后TC TG HDL治療組 32 6.12±0.52 4.62±0.48*# 3.41±0.67 1.71±0.56*# 1.34±0.58 1.45±0.57對照組 28 5.59±0.49 5.60±0.43 3.19±0.52 2.82±0.46 1.44±0.53 1.49±0.49

表2 2組血液流變學(xué)改變比較 (s)

表2 2組血液流變學(xué)改變比較 (s)

注:與治療前比較,*P＜0.05,#P＜0.01;與對照組治療后比較,△P＜0.05

組別 n 全血高切黏度(mpa.s)全血低切黏度(mpa.s)血漿高切黏度(mpa.s)紅細(xì)胞比積(%)纖維蛋白原(S/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 32 6.1±0.73.1±0.5*△ 11.0±0.98.0±0.7*△ 2.4±0.51.1±0.4*△ 45.9±2.141.5±2.15.5±0.53.2±0.5*△對照組 28 6.2±0.75.8±0.7 11.1±0.8 10.8±0.7 2.3±0.52.2±0.4 46.0±2.245.8±2.26.0±0.6 5.8±0.5

表3 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較 (s,m/s)

表3 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較 (s,m/s)

注:與治療前比較,△P＜0.05,#P＜0.01;與對照組治療后比較,*P＜0.01

組別 n 腓總神經(jīng)M NCV正中神經(jīng)MNCV 正中神經(jīng)SNCV 腓總神經(jīng)SNCV治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 32 44.7±4.753.6±4.8#*37.2±4.849.4±4.6#*38.6±2.345.3±3.5#*34.0±3.844.8±3.5#*對照組 28 44.5±4.147.5±4.3△ 38.2±4.640.1±3.7△ 39.4±2.240.6±2.7△ 34.6±3.635.7±3.0△

表4 2組療效比較 (例)

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后血脂和血黏度比較治療組治療前與治療后比較:TC、TG明顯下降(P＜0.01)全血高切黏度、全血低切黏度、血漿高切黏度、纖維蛋白原明顯下降(P＜0.05或P＜0.01)。2組治療后比較:治療組TC、TG優(yōu)于對照組(P＜0.05),治療組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿高切黏度、纖維蛋白原改善優(yōu)于對照組(P＜0.05)見表1、表2。

2.2神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較治療后對照組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)MNCV、SNCV明顯增加(P＜0.05),而治療組顯著增加(P＜0.01)。2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01),見表3。

2.3 2組療效比較治療組總有效率81.3%,對照組為57.2%,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),見表 4。

3 討論

DPN多發(fā)生于糖尿病病程長,血糖控制不佳的患者,發(fā)病率高達(dá)50%～90%,其發(fā)生機制并不十分清楚,且較為復(fù)雜,目前認(rèn)為該病是血管功能障礙、代謝紊亂、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、氧化應(yīng)激等因素共同作用的結(jié)果[1]。其中微血管及血液動力學(xué)的改變、長期高血糖致神經(jīng)代謝紊亂、多元醇通路活動增加等為主要致病因素[2]。血管病變和代謝紊亂改變了血液成分及血液流變學(xué)特征,造成供應(yīng)神經(jīng)營養(yǎng)的血管受損、致神經(jīng)缺血缺氧[3]。

DPN的治療應(yīng)在積極控制血糖的基礎(chǔ)上,改善局部血液循環(huán),提高神經(jīng)細(xì)胞的血液供應(yīng)與氧供,從而促使受損的神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)與再生?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明,活血化瘀改善微循環(huán),降低血黏度、增加紅細(xì)胞攜氧功能、改善毛細(xì)血管通透性等作用,可降低血糖,減少并發(fā)癥[4],從而有利于防治或延緩糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生。銀杏達(dá)莫注射液,是從銀杏中提取的有效成分(包括銀杏黃酮甙、銀杏苦內(nèi)脂、白果內(nèi)酯、雙嘧達(dá)莫)的復(fù)合制劑,調(diào)節(jié)血流量、改善微循環(huán)、清除自由基、對抗過氧化作用,減少自由基對人體的損害外,還能抑制血小板的高聚集,保護(hù)神經(jīng)元加強神經(jīng)傳導(dǎo)和遞質(zhì)更新等作用。

還原型谷胱甘肽(GSH)是人類細(xì)胞中自然合成的一種三肽,由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成,廣泛分布于人體各器官內(nèi),對維持細(xì)胞生物功能,保護(hù)細(xì)胞膜的完整性有著重要作用。GSH作為一種細(xì)胞內(nèi)重要的調(diào)節(jié)代謝物質(zhì),參與體內(nèi)三羧酸循環(huán)及糖代謝,并能激活各種酶,從而促進(jìn)糖類、脂肪和蛋白質(zhì)代謝。巰基是GSH最重要的功能集團(tuán),能與體內(nèi)的自由基結(jié)合,可直接使自由基還原,使之轉(zhuǎn)化成容易代謝的酸類物質(zhì)從而加速自由基的排泄,同時還可對抗自由基對重要臟器的損害。GSH是細(xì)胞合成的非酶性抗氧化劑,通過其巰基氧化一還原態(tài)的轉(zhuǎn)換,作為可逆的供氧體,主要在細(xì)胞內(nèi)的水相提供氧化保護(hù)。GSH對貧血、中毒或組織炎癥造成的全身或局部低氧血癥患者,可減輕細(xì)胞損傷、促進(jìn)修復(fù)[5]。

本研究結(jié)果顯示:DPN患者經(jīng)銀杏達(dá)莫、GSH治療后,肢體疼痛、麻木、感覺異常等癥狀明顯改善,正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV、SNCV顯著增快,在降脂、減低血液黏稠度以及加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度效果明顯。充分證明了GSH能清除自由基、抗氧化損傷、改善神經(jīng)缺氧、神經(jīng)內(nèi)血流及神經(jīng)傳導(dǎo)缺陷。兩藥聯(lián)用,對神經(jīng)傳導(dǎo)速度、癥狀、體征的改善方面均有良好作用,且無明顯不良反應(yīng),是一種安全有效的治療方法,值得臨床進(jìn)一步推廣。

[1]張德剛,許俊華,趙瑛.糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療[J].臨床薈萃,2006,21(23):1 746.

[2]楊乃龍.糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機制及治療近況[J].醫(yī)學(xué)綜述,2001,7(11):657.

[3]陳紅霞,魏華,馮維斌.糖尿病周圍神經(jīng)病變與中醫(yī)血淤癥的關(guān)系[J].中醫(yī)雜志,2004,45(9):674.

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[5]宓余強.還原型谷胱甘肽臨床研究及應(yīng)用進(jìn)展[J].疑難病雜志,2007,6(6):373.