潘麗娟 吉巧紅 毛毅敏 孫瑜霞

1)河南科技大學第一附屬醫(yī)院呼吸科 洛陽 471003 2)河南科技大學醫(yī)學院病理學與病理生理學教研室 洛陽 471003

肺性腦病是慢性阻塞性肺疾病(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)急性加重期的主要并發(fā)癥之一,是由呼吸衰竭致缺氧、CO2潴留而引起的精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征,發(fā)生率及病死率均較高[1]。我院呼吸內科自2006-11～2009-09在常規(guī)治療基礎上應用NIPPV治療AECOPD并發(fā)肺性腦病31例,取得較好療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇自2006-11～2009-09本院呼吸內科診治AECOPD并發(fā)肺性腦病患者31例,男19例,女12例,年齡62～86歲,平均(67.9±10.4)歲?；A病為慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺源性心臟病,因急性呼吸道感染誘發(fā)肺性腦病。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、抽搐、昏迷、球結膜水腫、壓眶反射消失、瞳孔擴大或縮小。無嚴重肺大泡、頜面畸形及嚴重心臟病等無創(chuàng)通氣禁忌證。

1.2 治療方法 患者入院后常規(guī)吸氧、抗感染、呼吸興奮劑、解痙平喘及糖皮質激素、糾正酸堿及電解質失衡和加強營養(yǎng)支持等治療的同時,采用澳大利亞瑞思達公司生產的VPAP系列雙水平呼吸機進行無創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressureventilation,NIPPV)治療。BiPAP無創(chuàng)呼吸機采用通氣參數(shù):自主呼吸/定時呼吸(S/T)模式,備用呼吸頻率14～16次/min,吸氣壓力從12～20 cm H2O開始(最高達30 cm H2O),呼氣壓力為 4～6 cm H2O。根據動脈血氣分析和脈搏血氧飽和度情況隨時調整呼吸機參數(shù)。通氣過程中患者可短暫停歇,以便吸痰或進食,通氣時間根據病情而定。同時采用多功能心電監(jiān)護儀監(jiān)測心率及血氧飽和度等。

1.3 觀察指標 觀察并記錄通氣前、通氣后2 h及24 h心率(HR)、呼吸頻率(RR)、平均動脈壓(M BP)及血氣分析(p H 、PaO2、PaCO2、SaO2)。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 13.3軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以(±s)表示,比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

本組31例患者中,27例搶救成功,成功率87.10%,18～24 h內意識逐漸恢復;4例病情加重,感染未能有效、快速控制,血氣持續(xù)惡化,氣道分泌多,治療無效死亡。27例搶救成功患者經無創(chuàng)正壓通氣治療后,心率下降,血壓保持相對穩(wěn)定,血氣明顯改善,p H上升,PaO2明顯上升,PaCO2明顯下降,通氣前后比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。通氣前、通氣后2 h及24 h HR、RR、MBP及血氣分析的變化,見表1。

表1 通氣前后 HR、RR、MBP及血氣分析的比較 (±s)

表1 通氣前后 HR、RR、MBP及血氣分析的比較 (±s)

注:與通氣前比較,*P＜0.05

時 段 HR(mmHg)RR(次/min)MBP(mmHg)p H(mm Hg)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(mmHg)通氣前 101.88±18.04 26.61±3.48 94.46±16.15 7.21±0.14 68.22±12.14 99.30±15.32 85.68±6.43通氣2 h后 94.63±15.33*24.70±2.33*92.82±15.71 7.30±0.09*76.01±12.26*82.68±15.87*95.82±2.14*通氣24 h后 92.26±13.19*22.77±2.01*93.07±15.47 7.35±0.07*81.72±19.74*72.08±13.11*95.98±2.15*

3 討論

COPD是具有氣流受限特征的疾病,氣流受限呈不可逆性的進行性進展。肺性腦病是導致COPD患者死亡的主要原因之一。氣管插管、呼吸機輔助呼吸(有創(chuàng)通氣)是既往常規(guī)采取的一種重要搶救措施,雖然療效確切,但其并發(fā)癥多,住院時間長,醫(yī)療費用昂貴[2]。COPD患者由于氣道阻力增加和內源性呼氣末正壓的影響,致使呼吸肌收縮力減退或疲勞,產生CO2潴留、呼吸中樞驅動力和感知功能低下[3]。BiPAP呼吸機采用雙水平氣道正壓提供壓力支持通氣,吸氣壓(IPAP)幫助病人克服氣道阻力,改善呼吸肌疲勞,增加肺泡通氣量,同時可以改善肺內氣體分布不均的狀況,改善彌散,減少無效死腔氣量;呼氣壓(EPAP)可對抗內源性呼氣末正壓,防止細支氣管的氣道陷閉以改善通氣,增加功能殘氣量,防止肺泡萎陷,改善彌散功能,使肺泡內CO2有效排出,從而達到提高 PaO2并降低PaCO2的目的[4]。NIPPV采用經鼻罩或口鼻面罩等無創(chuàng)方式將患者與呼吸機相連進行正壓輔助通氣,從而避免了有創(chuàng)機械通氣導致的相關并發(fā)癥,且保留了氣道保護功能和患者說話及吞咽功能,患者較易接受[5-6]。本研究對31例AECOPD并肺性腦病患者在給予常規(guī)治療的基礎上予以NIPPV,搶救成功率達87.10%,多數(shù)患者在通氣24 h內意識轉清,pH值增加,PaO2升高,PaCO2降低,患者呼吸困難、HR、RR等指標改善。

綜上所述,BiPAP無創(chuàng)正壓通氣是治療AECOPD合并肺性腦病患者一種安全有效的通氣支持方法,可迅速糾正缺氧,短期內顯著降低CO2潴留,改善意識障礙,降低氣管插管率,減少住院時間和治療費用,值得在基層醫(yī)院推廣應用。

[1]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25:453-460.

[2]王春蘭,徐亞東,劉俊英.無創(chuàng)正壓機械通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并肺性腦病療效觀察[J].當代醫(yī)學,2009,15(3):4-5.

[3]顏浩,劉川,徐素暉,等.BiPAP通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴意識障礙的療效觀察[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學,2007,34(3):490-492.

[4]Rasche K,Hader C,Leidag M,et al.Non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease[J].J Physiol Pharmacol,2004,55(3):115-119.

[5]陳榮昌,羅群.無創(chuàng)正壓通氣技術的臨床應用及其進展[J].中國實用內科雜志,2007,27(5):332.

[6]馬玉林.機械通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病40例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(15):72-73.