戴軍 陳興年 劉杰

(江蘇省蘇州市第五人民醫(yī)院 江蘇蘇州 215007)

矽肺、煤工塵肺和石棉肺是最常見的3種塵肺。為了解石棉肺患者的生化改變，探索石棉肺的發(fā)病機(jī)理及有效防治石棉肺，本文對(duì)21例石棉肺患者血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)和轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)進(jìn)行了測定和分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

石棉肺組21例，為我院2008年2月至2009年6月期間住院患者，其中男12例，女9例，年齡55～78歲，平均(63.9±7.2)歲，21例患者的診斷均經(jīng)臨床確診，其中包括11例I期患者、9例II期患者和1例III期患者。以上所選對(duì)象均排除心、肝、腎等器質(zhì)性病變及結(jié)核等疾病。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，各組年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。健康對(duì)照組隨機(jī)選取20例無粉塵接觸史的健康體檢者，其中男性11例，女性9例，年齡55～76歲，平均(63.9±8.2)歲，與石棉肺組年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

所有檢測對(duì)象均抽取晨空腹血，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測定TNF-α和TGF-β1的含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SSPS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，數(shù)據(jù)以mean±SD表示，兩均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多組計(jì)量資料比較采用單因素方差分析F檢驗(yàn)，多個(gè)均數(shù)之間兩兩比較采用q檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用皮爾遜相關(guān)分析，檢測水準(zhǔn)為α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 石棉肺組與對(duì)照組血清TNF-α和TGF-β1之間的差異

由表1可見，石棉肺組血清TNF-α和TGF-β1水平分別為(9.01±2.83)ug/mL和(104.87±21.42)ug/mL，明顯高于對(duì)照組(4.75±1.51)ug/mL和46.91±12.44)ug/mL，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.2 石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1含量相關(guān)性分析

相關(guān)性分析結(jié)果表明，2組血清TNF-α和TGF-β1水平成正相關(guān)(r=0.569，P<0.01)。

3 討論

石棉肺是一種吸入石棉纖維引起，由炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的纖維化性肺病，其特征為長期慢性肺泡炎和間質(zhì)性肺纖維化，是一個(gè)反復(fù)損傷和修復(fù)并存的過程[1]。雖然已經(jīng)進(jìn)行了大量的研究，其發(fā)病機(jī)制仍然不是很清楚。近年研究顯示，許多細(xì)胞因子如TNF-α、TGF-β1等在石棉肺的發(fā)生、發(fā)展過程起非常重要的作用[2～3]。這些細(xì)胞因子可以相互誘導(dǎo)生成，并在纖維化形成時(shí)期明顯增高，共同促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成，從而最終導(dǎo)致石棉肺的發(fā)生[4]。本研究結(jié)果表明，石棉肺患者外周血清中TNF-α和TGF-β1的含量均明顯高于健康對(duì)照組(P<0.01)。同時(shí)，相關(guān)性分析結(jié)果表明，2組血清TNF-α和TGF-β1水平成正相關(guān)(P<0.01)，提示在石棉肺的發(fā)生、發(fā)展過程中，TNF-α和TGF-β1能夠相互作用，共同影響石棉肺的進(jìn)展程度。

表1 石棉肺患者與對(duì)照組血清TNF-α和TGF-β1檢測(ug/mL)

綜上所述，TNF-α和TGF-β1參與了石棉肺的病理過程，在石棉肺的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。因此，監(jiān)測石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的變化，對(duì)了解患者病情的發(fā)生和發(fā)展、臨床診斷和預(yù)后判斷具有重要的臨床意義。

[1]David WK.Asbestos-induced lung diseases: an update[J]. Translational Research,2009,153(4):143～152.

[2]Yang H, Bocchetta M, Kroczynska B,et al. TNF-αinhibits asbestos induced cytotoxicity via a NF-kB dependent pathway: A possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis[J]. Lung Cancer,2006,54(S1),S21.

[3]Kunal B, Elke D, Poonam K, et al. Biomarkers in risk assessment of asbestos exposure[J].Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, 2005,579(1):6～21.

[4]Martina D, Anne-Marie A, Rainer K, et al. Dual role of inducible nitric oxide synthase in acute asbestos-induced lung injury[J]. Free Radical Biology and Medicine, 2002,33(4):491～501.