孫丹杰

(嘉興市第一醫(yī)院 浙江嘉興 314000)

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院呼吸科、心內科從2006年8月至2009年9月收治的慢性肺心?、蛐秃粑ソ呋颊?0例,經病史、體檢及有關?？茩z查均符合1980年全國肺心病專業(yè)會議修訂的診斷標準［1］,而呼吸衰竭的診斷標準均以血氣分析為主要依據,皆達到Ⅱ型呼吸衰竭的診斷條件。按隨機雙盲法分為對照組和治療組,每組30例。治療組中男23例,女7例,年齡52～82歲;對照組中男22例,女8例,年齡57～86歲;2組病例具有可比性。

1.2 方法

2組均予以吸氧、保持呼吸道通暢、控制感染、解痙、平喘、呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡等常規(guī)治療,必要時強心、利尿,治療組在常規(guī)治療基礎上加用納洛酮2mg加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液100mL中靜滴以及疏血通(牡丹江友搏藥業(yè)有限責任公司)6mL加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液100mL中靜滴,均每日1次。2組療程均為10d。分別觀察治療前后癥狀、體征、血氣分析的變化。

1.3 療效標準

顯效:癥狀及體征消失,動脈血氣恢復到緩解期程度,病情控制不再進展并逐漸恢復,不需要機械通氣治療,最后出院;有效:癥狀及體征明顯改善,動脈血氣明顯好轉,病程有所控制但仍需要輔助機械通氣,最終經過治療病人出院;無效:癥狀、體征、動脈血氣無明顯改善或加重,最后死亡。

表1 2組療效比較(例)

表2 2組患者治療前后動脈血氣指標變化對比(±s)

表2 2組患者治療前后動脈血氣指標變化對比(±s)

注:與本組治療前比較,*P<0.01,與對照組治療后比較,△P<0.05

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1.4 統計學方法

所有數據用SPSS 12.0軟件包進行處理。計數資料用χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組療效比較

治療組有效率明顯高于對照組,見表1。

2.2 2組患者治療前后血氣分析結果

2組治療后PaCO2、PaO2與治療前比較差異有顯著性(P<0.01),而治療組PaCO2、PaO2改善均優(yōu)于對照組,差異有顯著性(P<0.05),見表2。

3 討論

Ⅱ型呼吸衰竭因肺通氣功能障礙引起,其發(fā)生的機制是多方面的,其中主要是呼吸動力和呼吸阻力的不平衡[2]。臨床研究已證實,在機體發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭時,體內的β-內啡肽含量明顯升高[3],β-內啡肽系內源性嗎啡樣物質,主要來源于下丘腦和垂體,β-內啡肽能抑制呼吸中樞,減少呼吸沖動,使呼吸動力進一步不足,導致呼吸困難,每分鐘通氣量下降,使低氧及高碳酸血癥更趨嚴重,形成惡性循環(huán)[4]。缺氧和二氧化碳潴留加重心、肺、腦及循環(huán)功能損害,對中樞神經系統的影響多表現為躁動、譫妄,甚至昏迷。

納洛酮是嗎啡樣物質的特異性拮抗劑,其與嗎啡受體的親和力比β-內啡肽強,能競爭性阻止并取代β-內啡肽類物質與受體結合,從而阻斷β-內啡肽類嗎啡樣物質的作用,對呼吸抑制起到一個反轉作用[5],從而興奮呼吸,尚有減少肺間質水分積聚的作用,大劑量時對減輕肺的分流有效[6],對于并發(fā)肺性腦病的患者有明顯改善呼吸紊亂的療效,所以能改善肺通氣功能,從而達到改善呼吸衰竭的作用。另外,納絡酮還可降低全血黏度、紅細胞壓積及纖維蛋白原含量[7],由此認為,納絡酮具有抗凝、降低血液黏度、增加腦血流量及促進神經功能恢復的作用,對逆轉腦缺血引起的神經功能障礙有一定的作用,肺性腦病患者由于長期性慢性缺氧產生繼發(fā)性紅細胞增多,多有血液黏稠度的升高,此亦為納絡酮治療肺性腦病的機制之一。

慢性肺心病患者因慢性缺氧產生繼發(fā)性紅細胞增多,血液黏稠度增加,患者的血液呈高凝或血栓前狀態(tài),導致氧的彌散功能障礙,加重肺通氣/血流比例失調,嚴重影響患者的預后;在急性加重期由于嚴重的低氧血癥及高碳酸血癥致使肺動脈痙攣,肺循環(huán)阻力增大,而加重肺動脈高壓,加重右心負荷。因此,注重對慢性肺心病急性發(fā)作期患者進行降低肺動脈高壓,降低血液黏稠度,改善肺循環(huán)等治療有較高的治療意義[8]。研究發(fā)現,疏血通主要成分水蛭、地龍,能降低血小板聚集和黏附率,抑制體內外靜脈血栓的形成,增加動脈血流量,縮短血漿代球蛋白溶解時間,進一步改善血液高凝狀態(tài),降低血液黏度。因此,對于慢性肺心病患者應在有效抗感染、糾正缺氧、酸堿失衡和電解質紊亂的基礎上,適時給予疏血通治療,降低血液黏稠度,改善組織攝取氧和利用氧的能力,才能從根本上糾正低氧狀態(tài),有助于改善臨床預后,降低病死率。

治療組患者在常規(guī)治療的基礎上加用納洛酮與疏血通治療,較對照組在癥狀、體征、血氣分析均明顯改善,2組療效比較差異有顯著性,說明兩藥對改善肺循環(huán),改變肺部血容量以及降低肺動脈高壓,改善通氣和提高氧利用率,改善心肌代謝,降低病死率方面效果滿意。

[1]中華醫(yī)學會呼吸學分會慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25:453～460.

[2]崔祥賓,王鳴歧,薩藤三.實用肺臟病學[M].上海:上?？茖W技術出版社,1994:588～600.

[3]顧勤,朱章華,謝康民.呼吸衰竭患者血漿β-內啡肽變化[J].中國急救醫(yī)學,1998,18(4):22～23.

[4]季蓉,何權瀛.內源性阿片肽在呼吸調控中的作用[J].中華結核和呼吸雜志,1999,22(7):440.

[5]張佩斌,陳榮華.納洛酮對小白鼠缺氧時呼吸抑制反轉和低氧存活時間影響及臨床價值探討[J].江蘇醫(yī)藥,2000,26(8):607～608.

[6]馮為民,張勇.納洛酮治療肺性腦病療效觀察[J].中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥雜志,2005,12(4):29.

[7]郭傳運,張清洲.納洛酮的作用機制與臨床應用現狀[J].中華現代臨床醫(yī)學雜志,2006,6(4):138.

[8]王子江.前列腺素E1治療肺源性心臟病急性加重期療效觀察[J].臨床薈萃,2004,19(16):943.