李正芳 謝蓮波

糖尿病腎?。―N）是糖尿病常見并發(fā)癥。DN進入顯性蛋白尿期（24h尿蛋白定量 ＞0.5g/24h），由于腎臟損傷不可逆，患者出現(xiàn)腎功能異常。我院近年應用中藥灌腸觀察其對DN患者顯性蛋白尿期的影響，療效滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2008年2月-2009年10月住院患者40例，根據(jù)文獻[1]標準確診，患者均處于DN顯性蛋白尿期。隨機分為治療組與對照組各為20例。兩組資料（見表1）具有可比性（P＞0.05）。

表1 兩組臨床資料比較（± s）

表1 兩組臨床資料比較（± s）

治療組對照組20 20男11 12女98 57.10±6.38 54.60±5.35 7.55±2.70 6.95±2.54 25.51±2.16 24.85±1.87性別組 別 n 年齡（歲）病程（年，± s）BMI（kg/m2，± s）

1.2 治療方法 兩組患者均予基礎治療，包括糖尿病教育、飲食治療、心理治療、血糖監(jiān)測、胰島素控制血糖、降壓等。治療組給予中藥酒大黃10g（另包，后下），川芎10g、赤芍、煅牡蠣各20g，黃芪、白花蛇舌草、車前草、淮山藥各30g。濃煎150mL于每日上午高位滴注保留灌腸。對照組單純予口服藥物治療，并常規(guī)口服尿毒清顆粒。兩組均治療1個月。

1.3 觀察指標 觀察治療前后糖化血清蛋白、血壓、24h尿白蛋白定量、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN ）等。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（± s）表示，采用 t檢驗、2檢驗。

2 結果

2.1 兩組治療前后糖化血清蛋白 （GSP）及血壓比較見表2。結果示兩組治療后各項目均有明顯改善（P＜0.05）。

表2 兩組血壓、糖化血清蛋白（GSP）比較（± s）

表2 兩組血壓、糖化血清蛋白（GSP）比較（± s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同

組別治療組（n=20）對照組（n=20）治療前治療后治療前治療后舒張壓（mmHg）150.15±15.03 130.10±10.13*146.20±14.37 132.56±15.12*收縮壓（mmHg）81.70±5.02 80.6±64.12 82.70±7.32 81.42±6.13 GSP（mmol/L）2.72±0.38 1.77±0.36*2.84±0.37 1.87±0.34*

2.2 兩組治療前后血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量比較 見表3。結果示兩組治療后血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白均明顯下降（P＜0.05），治療組下降幅度大于對照組（P ＜0.05）。

表3 兩組血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白比較（± s）

表3 兩組血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白比較（± s）

組別SCr（"mol/L）BUN（mmol/L）24h尿蛋白定量（g/24h）治療組（n=20）對照組（n=20）治療前治療后治療前治療后291.18±32.20 200.51±40.20*△288.74±35.63 231.62±24.70*22.53±2.01 11.0±1.02*△20.35±1.30 13.80±1.50*3.11±1.70 2.40±0.82*△3.22±1.42 2.81±1.01*

3 討論

DN的確切發(fā)病機制至今尚未闡明。目前認為，長期的高血糖、糖基化終末產(chǎn)物、多元醇通道活性增高、蛋白激酶C活性增高、腎小球內(nèi)壓的增高、多種生長因子及細胞因子以及遺傳基因易感性的等因素在DN的發(fā)病機制中起重要作用。2型糖尿病中有10%～15%的患者可在診斷糖尿病同時就有大量蛋白尿存在，甚至腎功能不全，顯性蛋白尿期病變?yōu)椴豢赡嫘?，血糖控制不能阻止其進入終末期[2]。

中醫(yī)學無DN的名稱，屬于“消渴”病的變證；其病機特點以氣陰兩虛為本，瘀血濁毒為標。DN發(fā)展至腎功能不全期，其虛、瘀、毒等病機更加嚴重，而本虛則進一步加重瘀毒損傷腎絡，使DN患者的臨床表現(xiàn)和腎臟功能的損傷持續(xù)加重。因此針對糖尿病腎病顯性蛋白尿期病機特點，選用中藥方灌腸。組方中大黃苦寒沉降、攻積排濁、活血化瘀；《神農(nóng)本草經(jīng)》謂其可“推陳致新，通利水谷”，白花蛇舌草入胃、大腸、小腸經(jīng)，亦能清熱利濕解毒。藥理研究表明，大黃可抑制糖尿病大鼠腎臟高代謝，明顯減少尿蛋白，并可抑制高糖培養(yǎng)下腎小球系膜細胞的增殖及細胞外基質的合成，并可延緩腎間質纖維化，尚有降低膽固醇、調(diào)節(jié)免疫及抗炎等作用[3]。大黃具有改善氮質代謝的作用，其有效成分大黃鞣質能夠減少腸道對尿素等非氨基酸的吸收，升高血中必需氨基酸濃度 （大黃含必需氨基酸較多），并利用氨基酸合成蛋白質，抑制蛋白質的分解，降低體內(nèi)尿素氮及肌酐的來源并促進其排泄，改善氮質血癥，降低肌酐。大黃的瀉下功能可使腸道氮質代謝產(chǎn)物、水分及鹽類的排出增加。由此可改善尿毒癥患者的水鈉潴留、高鉀血癥等。因此。大黃在慢性腎功能不全的治療中具有重要意義。藥理研究表明，煅牡蠣可降低腎小球毛細血管通透性，減少蛋白漏出，吸附毒素。同時配合白花蛇舌草、車前草清熱解毒，川芎、赤芍活血化瘀，黃芪、山藥益氣滋陰補腎，使其排毒而不傷正。全方共奏益氣活血、清熱解毒之功，方證合拍，故收良效。

本觀察顯示，中藥灌腸組較對照組更能降低血肌酐、尿素氮、減少尿蛋白，對糖尿病腎病顯性蛋白尿患者有較好療效，但灌腸也有醫(yī)從性相對較差等不足，有待進一步優(yōu)化給藥方式。

[1]Mogensen CE.Natural history of renal functional abnormalit～sin human diabetesmellitus：from normallbuminuria to incipientand overt nephropathy.In：Brenner BM，stein JH，ed.The kidney in DiabetesMellitus[J].New York：Livingstone，1989：19～49.

[2]遲家敏，主編.實用糖尿病[M].第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：511～517.

[3]顧劉寶，萬毅剛，萬銘.大黃治療糖尿病腎病的分子細胞機制研究進展 [J].中國中藥雜志，2003，28（8）:703～705.