劉 亮,李學文,王 雄,劉向東,趙太生,王 群,吳 萍,呂吉元

近年來,隨著主動固定的螺旋電極的使用,使得右心室間隔部起搏(right ventricular septa,RVS)的臨床應(yīng)用得以實現(xiàn)。有報道[1,2]RVS起搏可以獲得接近正常生理的心室激動順序,有可能減少心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。血漿心房利鈉肽(ANP)在充血性心力衰竭時顯著增加[3]。本研究進一步探討了RVS起搏與右室心尖部(right ventricular apical,RVA)起搏時血漿ANP的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年1月—2008年6月我科起搏器植入患者60例,男37例,女 23例,年齡(66.8±8.55)歲。患者排除在近3個月內(nèi)有心功能不全者,且術(shù)后3個月隨訪心功能無惡化。按起搏比例不同分為兩組,測量血漿ANP。3個月心室起搏比例＜5%20例,為對照組,均為病態(tài)竇房結(jié)綜合征,其中男8例,女12例,年齡68.1歲±7.1歲;3個月心室起搏比例≥95%的患者40例,為試驗組,其中Ⅲ度房室傳導阻滯35例,Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯5例,該組又依據(jù)不同部位起搏分為RVA組(20例,其中男15例,女5例,年齡68.7歲±10.6歲)和 RVS組(20例,其中男14例,女 6例,年齡 63.6歲±6.9歲)。所有患者均是第1次行起搏器植入,3組患者性別、年齡及病種差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 起搏置入部位及電極種類 選擇右鎖骨下靜脈徑路,RVS組使用主動固定電極置于RVS,其余患者使用翼狀電極置于RVA,心房電極定位在右心耳處。

1.3 研究方法及觀察指標 植入起搏器1周,患者行12導聯(lián)心電圖檢查,從QRS波群最早屈折點到最晚屈折點,測量完全起搏時QRS波群時限?；颊哂谛g(shù)前、起搏1周及起搏3個月后,肘靜脈取血3 mL,經(jīng)二乙胺四乙酸(EDTA)抗凝并加入抑肽酶,以3 000 r/min離心15 min,分離出上層血漿,置于-70℃冰箱內(nèi)保存。經(jīng)酶聯(lián)免疫分析法(ELISA)檢測各組血漿ANP濃度,ELISA試劑盒系美國RapidBio Lab公司提供。

1.4 統(tǒng)計學處理 運用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用獨立樣本t檢驗和方差分析,P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

RVS組QRS波時限較RVA組縮短(112.25 ms±15.02 ms VS 146.95 ms±20.27 ms,P＜0.01),RVS組術(shù)后3個月ANP水平與RVA組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);對照組術(shù)后3個月ANP水平較RVA組低;對照組與RVS組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。詳見表1。

表1 3組不同時期不同位置起搏下ANP水平(±s)pg/mL

表1 3組不同時期不同位置起搏下ANP水平(±s)pg/mL

組別 n 術(shù)前 術(shù)后1周 術(shù)后3個月對照組 20 126.195±32.823 137.216±18.689 132.678±23.129 RVA 組 20 132.218±25.193 134.623±27.572 220.894±40.9611)RVS組 20 132.346±24.543 135.586±21.103 144.969±29.0722)與對照組比較,1)P＜0.01;與 RVA組同時間比較,2)P＜0.01

3 討 論

Miyoshi等[4]研究指出,QRS波時限與左室射血分數(shù)(LVEF)呈負相關(guān)。在一定條件下QRS波可看成心功能指數(shù),其寬大畸形程度提示與左右室間除極順序和收縮的同步性相關(guān)。本研究中RVA起搏心電圖示近似完全性左束支阻滯圖形,QRS波寬大畸形,平均時限為147 ms;而RVS起搏時平均QRS波時限為112 ms,說明RVS起搏比RVA起搏更接近正常電激動順序,與 Tse等[5]的研究一致。

RVA起搏寬QRS波的原因為:①RVA起搏通過局部心肌細胞間興奮擴布的方式傳播,傳導速度滯緩,導致心室間激動收縮不同步。②RVA起搏QRS波群的后半部由左室除極形成,比右室滯后20 ms以上。Dhingra等[6]認為心室內(nèi)的不同步,可能導致左心結(jié)構(gòu)改變和左室收縮功能受損,對心功能產(chǎn)生不良影響。Miyoshi等[4]發(fā)現(xiàn)RVA起搏患者,術(shù)后起搏QRS波時限≥190 ms或進行性延長的患者,發(fā)生心力衰竭的可能性明顯增加。

RVS起搏QRS波時限較RVA起搏窄,其原因:①RVS起搏其激動點及順序接近正常心室,因此速度快、除極均勻,能獲得較好的血流動力學效應(yīng),改善心功能[7]。②RVS起搏時,室間隔、左心室游離壁的除極趨向同步,心室電活動和機械活動同步化,除極時間縮短。

ANP正常時僅在心房表達,參與心血管功能的調(diào)節(jié)。血漿ANP在充血性心力衰竭時顯著增加,與心功能有良好的相關(guān)性。ANP升高的機制為:①心房壓的擴張和心房壁受到的牽張刺激,改變了心肌細胞膜的結(jié)構(gòu)。②心房不均勻擴張,導致心房電重構(gòu),心房肌細胞增大,ANP基因表達上調(diào)。③G蛋白改變介導ANP的過度分泌[8]。

在本研究中,RVA組術(shù)后3個月的ANP水平較對照組和RVS組增高,可能與 RVA起搏導致心房內(nèi)壓力升高有關(guān)。RVA起搏沖動最先從心尖隔部開始,再通過正常心肌傳導,從而出現(xiàn)室房逆?zhèn)鳌⒎渴曳蛛x和房室激動的不同步,產(chǎn)生不同步性心肌收縮和舒張[9]。因此心房收縮經(jīng)常發(fā)生在房室瓣關(guān)閉之后,或房室瓣反流,使心房喪失輔助的射血功能,導致心房壓升高,房室擴大,心功能受損[10];RVA起搏還可引起異常的室間隔運動,使左室泵功能受抑制及左室舒張功能參數(shù)下降,心功能減退[11]。

在本研究中,RVS組3個月的ANP水平與對照組接近。RVS起搏可以獲得接近正常生理的心房和心室激動順序;最大限度保持左、右心室間正常的電激動順序和收縮同步性[12-14]。RVS起搏可避免心房收縮發(fā)生于房室瓣已關(guān)閉之際,或心室收縮發(fā)生于房室瓣尚處于開放狀態(tài),也可避免心室收縮時對房室瓣仍然開放而產(chǎn)生房室瓣反流,造成心房及靜脈系統(tǒng)壓力的增高。因此RVS起搏最大程度上保證心房泵功能,減少了發(fā)生心力衰竭的幾率,不會導致心房壓升高及心房壁的被動牽張,從而不會引起ANP的釋放升高[13]。

[1]Kutarski A,Sodolski T,Rucinski P,et al.Right ventricular outflow tract and dual site right ventricular pacing-the comparison with apex pacing[J].Europace,2005,7:288.

[2]Stambler BS,Ellenbogen K,Zhang X.Right ventricular outflow versus apical pacing in pacemaker patients with congestive heart failure and atrial fibrillation[J].J Cardiovasc Electrophy siol,2003,14(11):1180.

[3]譚立紅,蔣金法.起搏術(shù)后心房顫動的影響因素及心房顫動與心鈉素的關(guān)系[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2006,20(6):503.

[4]Miyoshi F,Kobayashi Y,Itou H,et al.Prolonged paced QRS duration as a predictor for congestive heart failure in patients with right ventricular apical pacing[J].PACE,2005,28(11):1182.

[5]Tse HF,Yu C,Wong KK,et al.Functional abnormalities in patients with permanent right ventricular pacing:The effect of sites of electrical stimulation[J].J Am Coll Cardiol,2002,40(8):1451.

[6]Dhingra R,Ho Nam B,Benjamin EJ,et al.Cross-sectional relations of electrocardiographic QRS duration to left ventricular dimensions:The Framingham Heart Study[J].J Am Coll Cardiol,2005,45(5):685.

[7]Schwaab B,Kindermann M,Frohlig G,et al.Septal lead implantation for the reduction of paced QRS duration using passive fixation leads[J].PACE,2001,24(1):28.

[8]Edwards BS,Zimmerman RS,Schwab T R,et al.Atrial stretch,not pressure,is the principal determinant controlling the actute release of atrial natriuretic factor[J].Circ Res,1988,62:191.

[9]Tantengco MV,T homas RL,Karpawich PP.Left ventricular dy sfunction after long-term right ventricular apical pacing in the young[J].J Am Coll Cardiol,2001,37(8):2093.

[10]T hambo JB,Bordarchar P,Garrigue SEA.Detrimental ventricular remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic right ventricular apical pacing[J].Circulation,2004,110(25):3766.

[11]Gillis AM,Kerr CR.Whither physiologic pacing?Implications CT OPP[J].PACE,2000,23(8):1193.

[12]聶如瓊,伍衛(wèi),王景峰,等.不同心臟起搏方式對犬急性血液動力學及心肌力學的影響[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2001,15(1):47.

[13]洪明,吳印生.右心腔不同部位起搏的慢性血流動力學對比研究[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2002,16(2):133.

[14]Victor F,Mabo P,Mansour H,et al.A randomized comparison of permanent septal versus apical right ventricular pacing:Shortterm results[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2006,17(3):238.