鄭祿城
慢性腎功能衰竭是指各種慢性腎臟病進行性進展,引起腎單位和腎功能不可逆地喪失,導致以代謝產物和毒素儲留,水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌失調為特征的臨床綜合癥。本文采用氯沙坦聯合黃芪治療腎功能衰竭,觀察其治療效果,現報道如下。
選擇汕頭潮南民生醫(yī)院2007年9月至2009年9月慢性腎功能衰竭患者81例,以上患者參照1993中華內科雜志編委會腎臟病專業(yè)組制定標準:內生肌配清除率(Ccr)<80mL/min;血肌配(Scr)>133μmol/L;有慢性腎臟疾病或累及腎臟的系統(tǒng)性疾病病史,同時排除:妊娠及哺乳期婦女,無法合作如精神病患者;合并有心血管、肝臟和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病,難以控制的頑固性高血壓,體質過敏或對多種藥物過敏者;凡不符合納入標準,依從性差,無法判定療效或資料不全等影響療效或安全性判斷者。將以上患者隨機為兩組,觀察組和對照組。其中觀察組41例,男21例,女20例,平均年齡為(34.6±14.3)歲,病程為6~36個月,平均為(20.3±10.2)個月,原發(fā)腎病:慢性腎炎23例,高血壓腎病9例,糖尿病腎病4例,慢性腎盂腎炎5例。對照組40例,其中男21例,女19例,平均年齡為(35.1±13.6)歲,病程為7~35個月,平均為(21.33±9.8)個月,原發(fā)腎?。郝阅I炎22例,高血壓腎病10例,糖尿病腎病3例,慢性腎盂腎炎5例。兩組患者在性別、年齡、病程、原發(fā)疾病等方面差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
兩組患者均給予基本治療和對癥治療。其中基本治療包括飲食治療,接受低鹽、低脂、優(yōu)質低蛋白飲食等。對癥治療包括治療原發(fā)病、控制血壓,患者血壓控制為140/90mmHg以下、抗感染、糾正酸中毒及電解質紊亂等,緩解各種誘發(fā)和加重腎功能衰竭的因素。觀察組在以上治療基礎上給予氯沙坦50~100mg/d,同時給予黃芪注射液20ml加入5%葡萄糖液100ml靜滴,1次/d,30d為一個療程,共兩個療程。
顯效:臨床癥狀明顯改善或消失,Scr降至正?;蛳陆担?0%,血紅蛋白(Hb)升高;好轉:臨床癥狀改善,Scr下降>10%,Hb無明顯變化;無效:臨床癥狀無改善或加重,Scr無變化或上升,Hb下降。
采用統(tǒng)計學軟件SPSS13.0對所得數據進行統(tǒng)計學分析,兩組患者總有效率的比較采用卡方檢驗,P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者治療后,臨床療效評定結果,見表1。
表1 兩組患者治療后臨床療效評定結果
慢性腎功能衰竭病程進展的原因,既與腎臟本身基礎疾病的發(fā)展有關,也與某些共同途徑有關。腎臟疾病發(fā)展到一定階段以后,不管原發(fā)的腎臟病變如何,腎小球硬化和腎間質纖維化是腎功能衰竭的最終轉歸,是其共同的病理機制。腎功能衰竭時腎單位出現高灌注高濾過狀態(tài)是腎小球硬化和殘余腎單位喪失的主要原因。高濾過可促使系膜細胞增殖和基質增加,并導致微小動脈瘤的形成、內皮細胞損傷和血小板聚集增強、炎細胞浸潤等,促進腎小球硬化和腎單位進一步損傷。腎功能衰竭殘余腎單位腎小管代謝亢進是小管萎縮、間質纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。
氯沙坦屬于血管緊張素受體拮抗劑(ARB),不僅可以降低腎性高血壓,還有一定的腎臟保護作用。其腎臟保護作用于降低腎性高血壓有關,而且氯沙坦能把某些細胞因子激活對腎臟起到保護作用[1,2]。黃芪注射液屬于中藥制劑,現代藥理學研究表明,黃芪能影響精氨酸血管加壓素合成以及影響血管加壓素與其受體作用兩個環(huán)節(jié),從而影響全身以及腎臟本身血流,使腎血流增加[3]。同時還能夠對機體免疫系統(tǒng)起到調節(jié)作用,提高巨噬細胞的吞噬功能。加速淋巴細胞的轉化,使相關細胞生成干擾素增加,所以黃芪是一種沒有毒副作用的免疫促進劑。再者,黃芪可誘導肝臟合成蛋白質增加,提高肝臟合成蛋白質的能力。對腎功能衰竭患者負氮平衡狀態(tài)有改善作用[4]。黃芪可擴張血管,降低血壓, 同時增強造血系統(tǒng)功能, 使細胞生理代謝增強, 從而改善了腎功能衰竭的臨床癥狀。
在本文中,觀察組采用氯沙坦聯合黃芪治療腎功能衰竭,總有效率顯著高于對照組,說明在常規(guī)治療基礎上給予氯沙坦和黃芪治療腎功能衰竭,臨床治療效果顯著,值得借鑒。
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